Unele citokine pot spori producţia anormală a unui autoantigen implicat în mecanismele nefropatiei cu imunoglobuline A (IgA).
La nivel mondial, nefropatia cu imunoglobuline A, sau boala Berger, este cea mai frecventă formă de glomerulonefrită primară, o afecţiune renală autoimună caracterizată prin afectarea, de tip inflamator, a glomerulilor renali, responsabili de filtrarea substanţelor existente în sânge.
Afecţiunea apare atunci când anticorpii IgA (proteine care ajută sistemul imunitar să lupte împotriva infecţiilor), se depun în structuri esenţiale ale rinichiului.
Boala afectează progresiv rinichii, astfel încât aceştia îşi pierd capacitatea de filtrare, ceea ce poate genera diverse complicaţii, de la insuficienţă renală acută, la hipertensiune arterială, sindrom nefrotic şi boală renală cronică terminală.
În prezent, nu există niciun tratament specific pentru această boală, şi până la 40% dintre pacienţi vor progresa spre insuficienţă renală.
În Journal of Interferon & Cytokine Research (JICR), cercetătorii descriu mecanismul prin care semnalizarea anormală a citokinelor, în celulele producătoare de IgA1, poate contribui la patogeneza nefropatiei cu IgA şi la procesul bolii.
Cercetătorii au ajuns la concluzia că în nefropatia cu IgA, rinichii sunt răniţi în urma circulaţiei unor complexe formate din anticorpi imuni IgA, care conţin glicozilat-O anormal de IgA1, care se leagă de autoanticorpii IgG.
În studiul lor oamenii de ştiinţă descriu structura imunoglobulinelor A şi acumularea produşilor de glicozilare, genetica nefropatiei cu IgA, precum şi rolul citokinelor în dezvoltarea şi diferenţierea celulelor B şi în producţia de glicozilare anormală a moleculelor de IgA1.
Oamenii de ştiinţă oferă şi o actualizare a studiilor clinice care folosesc unele dintre aceste citokine ca posibile obiective terapeutice.
