Boala Alzheimer face ravagii discrete în creier cu mult înainte de apariţia simptomelor, iar acum oamenii de ştiinţă au noi indicii despre succesiunea dominantă a acestor modificări - o posibilă fereastră pentru intervenţiile terapeutice, în viitor.
Un studiu de amploare realizat în China a urmărit timp de 20 de ani adulţi de vârstă mijlocie şi mai în vârstă, folosind scanări regulate ale creierului, prelevări de sânge din coloana vertebrală şi alte teste.
În comparaţie cu cei care au rămas sănătoşi din punct de vedere cognitiv, persoanele care au dezvoltat în cele din urmă boala debilitantă, care duce la pierderea memoriei, aveau niveluri mai ridicate ale unei proteine legate de Alzheimer în lichidul spinal cu 18 ani înainte de diagnostic, au raportat miercuri cercetătorii.
Apoi, la fiecare câţiva ani după aceea, studiul a detectat un alt aşa-numit biomarker pentru problemele care urmează să apară în această maladie.
Oamenii de ştiinţă nu ştiu cu exactitate cum se formează boala Alzheimer.
Un semn distinctiv timpuriu este acelaa al proteinelor lipicioase, numite beta-amiloid, care, în timp, se acumulează în plăci care blochează creierul.
Amiloidul singur nu este suficient pentru a afecta memoria, studiile identificând oameni sănătoşi care adăpostesc aceste plăci în creier fără a avea boala.
Se pare că, pe lângă prezenţa amiloidului este nevoie să existe, drept co-factori, şi proteine tau anormale, care formează încurcături/ghemuri neurofibrilare, ce ucid neuronii.
Noua cercetare, publicată pe 22 februarie, în revista New England Journal of Medicine - NEJM, oferă o cronologie a modului în care aceste anomalii se acumulează în creierele ce vor dezvolta Alzheimer.
Importanţa studiului „nu poate fi supraestimată", a declarat dr. Richard Mayeux, specialist în Alzheimer la Universitatea Columbia, care nu a fost implicat în cercetare.
„Cunoaşterea momentului în care se produc aceste evenimente fiziologice este esenţială" pentru testarea unor noi modalităţi de tratare şi, poate, în cele din urmă, chiar de prevenire a bolii Alzheimer, scrie el într-un editorial care însoţeşte studiul publicat.
Deşi descoperirile nu au în prezent implicaţii practice.
Peste 6 milioane de americani şi alte milioane de persoane din întreaga lume suferă de Alzheimer, cea mai frecventă formă de demenţă, pentru care în prezent nu există un tratament care să vindece boala.
Dar anul trecut, un medicament numit Leqembi a devenit primul medicament aprobat în Statele Unite, cu dovezi clare că ar putea încetini agravarea Alzheimerului timpuriu - deşi doar pentru câteva luni.
Acesta funcţionează prin eliminarea unei părţi din proteina amiloidă.
Abordarea este, de asemenea, testată pentru a vedea dacă este posibil să se întârzie apariţia bolii Alzheimer dacă persoanele cu risc ridicat sunt tratate înainte de apariţia simptomelor.
Alte medicamente sunt în curs de dezvoltare pentru a viza proteinele tau.
Urmărirea modificărilor silenţioase ale creierului este esenţială pentru astfel de cercetări.
Oamenii de ştiinţă ştiau deja că, în formele rare, moştenite, de Alzheimer, care afectează persoanele tinere, o formă toxică de amiloid începe să se acumuleze cu aproximativ două decenii înainte de apariţia simptomelor, iar la un moment dat, mai târziu, intervin proteinele tau.
Noile descoperiri arată ordinea în care au loc aceste modificări ale biomarkerilor în cazul bolii Alzheimer, mai frecvente la bătrâneţe.
Cercetătorii de la Centrul de Inovaţie pentru Tulburări Neurologice din Beijing au comparat 648 de persoane diagnosticate în cele din urmă cu Alzheimer şi un număr egal de persoane care au rămas sănătoase.
Descoperirea amiloidului la viitorii pacienţi cu Alzheimer a fost prima, cu 18 ani sau 14 ani înainte de diagnostic, în funcţie de testul folosit.
Diferenţele de tau au fost detectate în continuare, urmate de un marker al problemelor în modul de comunicare al neuronilor. La câţiva ani după aceea, diferenţele în ceea ce priveşte contracţia creierului şi scorurile la testele cognitive între cele două grupuri au devenit evidente, potrivit studiului.
„Cu cât ştim mai multe despre ţintele viabile de tratament pentru Alzheimer şi despre momentul în care trebuie să le abordăm, cu atât mai bine şi mai rapid vom putea dezvolta noi terapii şi prevenţii", a declarat Claire Sexton, director principal al programelor ştiinţifice ale Asociaţiei americane Alzheimer.
Ea a precizat că în curând vor apărea teste de sânge care promit să ajute, de asemenea, prin facilitarea urmăririi apariţiei proteinelor toxice amiloid şi tau.
Creier cu Alzheimer. Credit: facultatea de medicină şi ştiinţe biomedicale, Universitatea de Stat din New York, Buffalo. Colaboratori: Cohan Christopher, Brody Harold. „Maladia Alzheimer,” Colecţie digitală - Biblioteca universităţii din Buffalo, https://digital.lib.buffalo.edu/items/show/16986.
