Cercetătorii de la Institutul Karolinska, din Suedia, au găsit noi dovezi privind modul în care virusul Epstein-Barr poate declanşa scleroza multiplă sau poate determina evoluţia bolii.
Un nou studiu publicat în Science Advances arată că unele persoane au anticorpi împotriva virusului care atacă din greşeală o proteină din creier şi măduva spinării.
Virusul Epstein-Barr (EBV) este un herpesvirus care infectează majoritatea oamenilor în copilărie şi apoi rămâne în organism, de obicei fără a provoca simptome.
Este unul dintre cei mai răspândiţi viruşi la om.
Peste 90% din populaţia lumii este infectată cu EBV şi poartă virusul toată viaţa ca o infecţie latentă, de obicei asimptomatică.
Majoritatea oamenilor sunt infectaţi în copilărie, cu puţine sau niciun simptom, dar la adulţii tineri, virusul provoacă adesea mononucleoză infecţioasă, cunoscută şi sub numele de febră glandulară sau („boala sărutului").
Legătura dintre EBV şi boala neurologică scleroza multiplă (SM) a fost descoperită cu mulţi ani în urmă şi de atunci a nedumerit cercetătorii.
Tot mai multe dovezi, inclusiv două lucrări publicate anul trecut în prestigioasele reviste Science şi Nature, sugerează că o infecţie cu EBV precede apariţia sclerozei multiple şi că anticorpii împotriva virusului ar putea fi implicaţi.
Cu toate acestea, mecanismele moleculare par să varieze de la un pacient la altul şi rămân în mare parte necunoscute.
„Scleroza multiplă este o boală incredibil de complexă, dar studiul nostru oferă o piesă importantă în puzzle şi ar putea explica de ce unii oameni dezvoltă boala", spune Olivia Thomas, cercetător postdoctoral la departamentul de neuroştiinţe clinice, la Karolinska, şi prim autor comun al lucrării.
În acest studiu, cercetătorii au descoperit că anumiţi anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr, care în mod normal ar trebui să lupte împotriva infecţiei, pot viza în mod eronat creierul şi măduva spinării şi pot provoca leziuni.
Anticorpi direcţionaţi greşit
Cercetătorii au analizat probe de sânge de la peste 700 de pacienţi cu SM şi 700 de persoane sănătoase.
Ei au descoperit că anticorpii care se leagă de o anumită proteină din virusul Epstein-Barr, EBNA1, se pot lega şi de o proteină similară din creier şi măduva spinării numită CRYAB, al cărei rol este de a preveni agregarea proteinelor în condiţii de stres celular, cum ar fi inflamaţia.
Aceşti anticorpi cu reacţii încrucişate, direcţionaţi greşit, pot afecta sistemul nervos şi pot provoca simptome severe la pacienţii cu SM, inclusiv probleme de echilibru, mobilitate şi oboseală.
Anticorpii au fost prezenţi la aproximativ 23% dintre pacienţii cu SM şi la 7% dintre persoanele de control.
„Acest lucru arată că, deşi aceste răspunsuri ale anticorpilor nu sunt necesare pentru dezvoltarea bolii, ele pot fi implicate în boală la până la un sfert dintre pacienţii cu SM", spune Olivia Thomas.
Potrivit cercetătoarei, acest lucru demonstrează, de asemenea, variaţia ridicată între pacienţi, subliniind necesitatea unor terapii personalizate.
Terapiile actuale sunt eficiente în reducerea recidivelor în SM, dar, din păcate, niciuna nu poate preveni progresia bolii, spun cercetătorii.
Celulele T pot fi şi ele implicate
În acest studiu, echipa a descoperit, de asemenea, că există probabil o reactivitate încrucişată similară între celulele T ale sistemului imunitar.
„Acum ne extindem cercetările pentru a investiga modul în care celulele T luptă împotriva infecţiei cu EBV şi modul în care aceste celule imune pot afecta sistemul nervos în scleroza multiplă şi pot contribui la progresia bolii", spune Mattias Bronge, cercetător afiliat la departamentul de neuroştiinţe clinice, la Institutul Karolinska, unul dintre autorii studiului.
