Potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), numărul persoanelor cu obezitate la nivel mondial s-a triplat în ultimii 50 de ani. În timp ce Statele Unite şi Europa se află în fruntea clasamentului, ţările din Asia de Sud-Est şi Africa recuperează rapid decalajul.
Persoanele cu obezitate prezintă un risc mai mare de a dezvolta rezistenţă la insulină şi diabet zaharat de tip 2 decât cele cu o greutate sănătoasă.
Cu toate acestea, condiţiile pentru a dezvolta rezistenţă la insulină nu afectează toate persoanele cu obezitate. Acum, oamenii de ştiinţă care investighează de ce unii indivizi rămân sănătoşi, iar alţii nu, au descoperit că ţesutul adipos (grăsimea) poate influenţa funcţia celulară.
Cercetările lor, pe care le-au efectuat pe modele de şoareci, sugerează că, la unele persoane, obezitatea perturbă funcţia macrofagelor - care curăţă fragmentele celulare - ceea ce duce la inflamaţii şi tulburări metabolice.
Persoanele cu obezitate au un indice de masă corporală (IMC) de peste 30, deşi trebuie reţinut că doar IMC nu poate determina dacă acea masă este alcătuită din muşchi sau din ţesut adipos.
Mai util, OMS defineşte obezitatea ca fiind „o acumulare anormală sau excesivă de grăsime care prezintă un risc pentru sănătate", împreună cu un IMC mai mare de 30.
Obezitatea creşte riscul mai multor afecţiuni de sănătate, care includ:
- tensiune arterială ridicată;
- colesterol LDL („rău") ridicat, colesterol HDL („bun") scăzut şi trigliceride ridicate;
- apnee în somn şi probleme de respiraţie;
- boli coronariene;
- accident vascular cerebral (AVC);
- unele tipuri de cancer;
- diabet zaharat de tip 2;
Cu toate acestea, multe persoane cu obezitate nu vor dezvolta aceste afecţiuni, iar oamenii de ştiinţă de la Universitatea din Göteborg, Suedia, ar putea să fi găsit un motiv pentru care unele persoane au mai multe şanse de a evolua spre tulburări metabolice decât altele.
De ce doar unele persoane cu obezitate dezvoltă diabet?
În cadrul unui studiu efectuat pe şoareci, cercetătorii au descoperit că, la unele persoane, ţesutul adipos perturbă funcţia celulelor albe din sânge numite macrofage, împiedicându-le să cureţe fragmentele de colagen.
Acest lucru poate duce la inflamaţie, crescând probabilitatea apariţiei diabetului zaharat de tip 2.
Studiul a fost publicat recent în PNAS.
Potrivit specialiştilor, acest studiu se adaugă la un număr tot mai mare de dovezi care evidenţiază interacţiunea complexă dintre obezitate, disfuncţia ţesutului adipos şi bolile metabolice.
Înţelegerea mecanismelor care stau la baza acestor relaţii este importantă pentru dezvoltarea unor strategii mai eficiente de prevenire şi tratare a unor afecţiuni precum diabetul de tip 2.
Cercetări anterioare au constatat că excesul de ţesut adipos (ţesut gras), poate duce la activarea celulelor imune care provoacă inflamaţii şi conduc la rezistenţa la insulină.
Pentru acest studiu, cercetătorii au plasat şoareci în vârstă de 7 săptămâni pe o dietă bogată în grăsimi timp de o săptămână, ceea ce a dus la o creştere semnificativă a ţesutului adipos în comparaţie cu şoarecii de control hrăniţi cu o dietă obişnuită.
La şoarecii care au urmat dieta bogată în grăsimi, mai mult colagen de tip 1 a fost descompus în fragmente, iar numărul de macrofage din ţesutul adipos a crescut. Aceste macrofage au eliminat fragmentele de colagen.
Cu toate acestea, la şoarecii masculi obezi rezistenţi la insulină induse de dieta bogată în grăsimi, macrofagele nu au fost capabile să elimine fragmentele şi, în schimb, au provocat o reacţie inflamatorie.
Cercetătorii concluzionează că fragmentele de colagen nu sunt metaboliţi inerţi şi doar markeri ai remodelării ţesuturilor, ci modifică micro-mediul din ţesutul adipos.
Disfuncţionalitatea ţesutului adipos duce la rezistenţa la insulină
„Nu suntem 100% siguri de ce macrofagele nu reuşesc să preia colagenul fragmentat, dar datele noastre sugerează că nivelurile prea ridicate de nutrienţi determină acest lucru. Iar atunci când aceste macrofage nu reuşesc, va exista o acumulare de fragmente în ţesutul adipos, iar noi arătăm că astfel de fragmente declanşează o inflamaţie care poate agrava disfuncţia ţesutului adipos", a declarat într-un comunicat prof. Ingrid Wernstedt Asterholm, autor corespondent şi lider de cercetare în cadrul departamentului de fiziologie metabolică, al Institutului de Neuroştiinţe şi Fiziologie, Academia Sahlgrenska de la Universitatea din Göteborg, Suedia.
Potrivit cercetătoarei, ţesutul adipos disfuncţional nu poate stoca în mod eficient excesul de nutrienţi, ceea ce duce apoi la depunerea de grăsimi dăunătoare, de exemplu, în ficat, ceea ce va duce apoi la rezistenţa sistemică la insulină care, în cele din urmă, poate provoca tulburări metabolice, cum ar fi diabetul zaharat de tip 2.
Cercetătorii au observat efecte similare in vitro atunci când au tratat macrofagele umane cu palmitat, glucoză şi insulină ridicată pentru a imita condiţiile care duc la obezitate.
„Arătăm că macrofagele umane au o funcţie şi o reglare similară. Cercetările noastre actuale se concentrează pe transpunerea rezultatelor noastre la şoareci în mediul uman, iar până în prezent acestea par promiţătoare. Aş dori, de asemenea, să văd dacă şi cum această axă macrofage-colagen joacă un rol în alte ţesuturi, cum ar fi în inimă", spune prof. Wernstedt Asterholm
Potenţial pentru diagnosticarea şi tratamentul diabetului
Dereglarea funcţiei ţesutului adipos, caracterizată prin alterarea schimbării colagenului şi a activităţii macrofagelor, a fost implicată în patogeneza bolilor metabolice.
Înţelegerea mecanismelor celulare şi moleculare specifice implicate ar putea duce la noi strategii terapeutice pentru gestionarea acestor afecţiuni, spun autorii studiului.
Deşi cercetătorii din spatele acestui studiu au constatat că celulele umane izolate au reacţionat într-un mod similar cu celulele de şoarece, prof. Unluisler spune că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a confirma că disfuncţii adipoase similare apar la oameni.
„În timp ce descoperirile din studiile pe animale ne pot oferi informaţii valoroase, trebuie să fim precauţi atunci când le aplicăm la oameni. Şoarecii şi oamenii au asemănări, dar şi diferenţe care ar putea afecta modul în care se traduc constatările. Sunt necesare cercetări suplimentare cu subiecţi umani pentru a confirma aceste rezultate", spune ea.
Cercetătorii plănuiesc mai multe cercetări atât în ceea ce priveşte tratamentul, cât şi diagnosticarea diabetului zaharat de tip 2.
„Sperăm că vom identifica o ţintă în macrofage ce ar putea fi folosită pentru dezvoltarea unor terapii mai bune, dar într-un viitor mai apropiat ne-am putea imagina că anumite fragmente de colagen din ţesutul adipos ajung în circulaţie şi astfel pot fi folosite ca biomarkeri pentru a identifica persoanele care prezintă un risc mai mare de a dezvolta diabet de tip 2", a mai precizat prof. Unluisler.
Acest studiu se adaugă la dovezile conform cărora obezitatea poate duce la disfuncţii ale ţesutului adipos şi la boli metabolice şi oferă o explicaţie pentru motivul pentru care se întâmplă acest lucru.
De asemenea, aceste cercetări ar putea ajuta la identificarea celor care prezintă un risc mai mare de diabet zaharat de tip 2 şi chiar la dezvoltarea unor terapii mai eficiente.
