Un nou studiu realizat de o echipă de la Universitatea Princeton a oferit noi perspective asupra modului în care celulele T, parte cheie a apărării organismului împotriva agenţilor patogeni, se extind pentru a lupta împotriva unei noi infecţii.
Pentru a explica acest mecanism, cercetătorii au folosit modelarea matematică. Echipa a observat că cei mai importanţi factori în ceea ce priveşte modul de extindere a celulelor T au fost cantităţile de început ale agenţilor infecţioşi şi afinitatea celulelor pentru acel agent.
Cercetarea, care ar putea ajuta la optimizarea strategiilor de vaccinare, a fost prezentată în publicaţia ”Proceedings of the National Academy of Science”.
Celulele T sunt asemenea forţelor speciale ale sistemului imunitar, detectând şi ucigând celulele infectate. Când o nouă ameninţare este detectată, celulele ajung de la câteva santinele la un întreg pluton. Dar cum formează sistemul imunitar numărul potrivit de celule T, când populaţiile de început ale celulelor T variază?
Echipa de la Princeton a devenit intrigată de această întrebare după ce un studiu recent efectuat de alţi cercetători a descoperit că această creştere urmează un şablon previzibil: dacă numărul iniţial al celulelor T este mic, creşterea este mare; dar dacă numărul de început este mare, atunci creşterea este mică. Această relaţie urmează o ”lege a puterii” din matematică, ce afirmă că valoarea expansiunii celulelor T este invers proporţională cu puterea numărului iniţial al celulelor T.
”Semnificaţia acestei relaţii observate este faptul că şi atunci când sistemul imunitar este foarte complicat şi are tot felul de mecanisme, se poate observa un fel de regularitate, ceea ce înseamnă că este posibil ca la bază să se afle de fapt un mecanism simplu. Chiar dacă se începe cu 50 sau 50.000 de celule, procesul ce guvernează amplificarea lor este acelaşi”, a spus Ned Wingreen, autorul studiului, citat de sciencedialy.com.
Rezultatul acestei relaţii este faptul că şi dacă sunt puţine sau multe celule de început, numărul final gata de a combate infecţii nu este nici prea mic, nici prea mare. Echipa de la Princeton s-a întrebat ce se întâmplă în sistemul imunitar pentru a face posibilă această creştere selectivă.
Celulele T sunt dotate cu receptori capabili de a detecta agenţi infecţioşi, cunoscuţi ca antigeni, la suprafaţa celulelor infectate. Când receptorii celulelor T se lipesc de antigeni la suprafaţa acestor celule, celulele T sunt impulsionate să se cloneze pentru a forma o armată de combatere a infecţiei.
Într-o infecţie nouă, celulele prezintă mulţi antigeni, dar aceasta dispar cu timpul, în special dacă infecţia este combătută cu succes de sistemul imunitar.
Echipa a descoperit că aceste niveluri de scădere ale antigenilor furnizează un mecanism simplu ce poate explica acest mecanism de lege a puterii.
Ideea este că celulele T se amplifică la rata lor maximă până când numărul în descreştere de antigeni face ca celulele T să nu mai fie capabile să găsească antigeni şi nu se vor mai divide.
Această relaţie are sens din punct de vedere evoluţionar, pentru că atunci când infecţia dispare, celulele T nu se mai extind, oprind sistemul imunitar de a deveni supraactiv, conform lui Wingreen.
Echipa a analizat de asemenea şi un alt aspect al relaţiei dintre celulele T şi celulele ce prezintă antigeni: cât de puternic interacţionează între ele. Modelul lor a prezis că celulele T care se lipesc puternic de antigen vor prolifera mai mult: cu cât mai mare este afinitatea pentru antigen, cu atât mai mare va fi numărul final de celule. Cercetătorii au fost capabili să verifice această predicţie reanalizând datele unui alt studiu publicat anterior.
Aceste relaţii pot oferi sugestii pentru dezvoltatorii de vaccinuri, a explicat Wingreen. Vaccinurile implică folosirea antigenilor pentru a stimula producţia celulelor sistemului imunitar. Modelele matematice ar putea ajuta cercetătorii să îşi dea seama care este cantitatea necesară de antigeni pentru a ajunge la un răspuns imun optim
