Cercetătorii americani de la UCSF au anunţat marţi că au identificat un biomarker universal, esenţial pentru cancerul infantil, neuroblastom, şi o nouă ţintă potenţială pentru tratament. Neuroblastomul reprezintă 15% din totalul deceselor cauzate de cancerul pediatric şi este cea mai frecventă sursă de tumori la copii în afara cancerului cerebral.
Neuroblastomul este un cancer rar al sistemului nervos simpatic - reţeaua nervoasă care trimite mesaje din creier prin corp.
Acest cancer se dezvoltă în sistemul nervos al bebeluşilor şi copiilor mici şi provine din celulele crestei neurale.
Neuroblastomul creşte în ţesutul nervos imatur, în neuroblaste şi poate apărea oriunde de-a lungul sistemului nervos simpatic, în mod frecvent fiind întâlnit în glandele suprarenale de deasupra rinichilor, inclusiv în măduva spinării, abdomen, piept, gât, dar şi în alte părţi ale corpului.
Este cea mai frecventă tumoră neuroendocrină din primii 2 ani de viaţă şi, după tumorile sistemului nervos central în ansamblu, este cea mai frecventă tumoră solidă la copii.
Boala se dezvoltă în ţesutul nervos timpuriu, de obicei în interiorul şi în jurul glandelor suprarenale, şi afectează de obicei copiii cu vârsta sub cinci ani.
Cazurile cu risc ridicat au o rată de supravieţuire la cinci ani de doar 50%.
Cercetătorii americani au descoperit însă acum că oncoproteina AF1q joacă un rol-cheie în neuroblastom, care reprezintă 15% din totalul deceselor cauzate de cancerul pediatric
Conduşi de UC San Francisco, cercetătorii au studiat oncoproteina AF1q, despre care se ştie că joacă un rol în leucemie şi în progresia tumorilor solide, suspectyând că aceasta ar putea fi importantă şi în cazul tumorilor de origine neuronală.
Folosind baza de date Enciclopedia liniilor celulelor canceroase a Institutului Broad pentru a compara expresia genei AF1q, respectiv dacă şi cum este folosită gena pentru a produce proteine canceroase în 37 de tipuri diferite de tumori maligne pediatrice şi adulte.
Cercetătorii au folosit, de asemenea, baza de date „Depmap" în dependenţa cancerului pentru a analiza impactul reducerii la tăcere a genelor (adică împiedicarea exprimării genelor) şi al editării genelor din diferite linii celulare canceroase.
Ei au descoperit că AF1q a fost exprimat la cele mai ridicate niveluri în neuroblastom, în comparaţie cu toate celelalte tipuri de tumori.
De asemenea, celulele de neuroblastom erau mai dependente de AF1q decât orice altă linie celulară.
Atunci când au redus la tăcere AF1q în celulele de neuroblastom, se pare că acesta a iniţiat moartea celulară şi a slăbit progresul tumorilor.
Rezultatele au fost publicate recent în revista Oncogene.
Cheia pentru modul în care AF1q funcţionează în neuroblastom, a declarat într-un comunicat, dr. Julie Saba, oncolog pediatru la UCSF şi autor principal al studiului, pare să fie capacitatea sa de a menţine niveluri celulare ridicate de N-myc, o altă oncoproteină care este legată de neuroblastomul cu risc ridicat.
„N-myc este de mult timp considerată o ţintă 'de nedepăşit' în neuroblastom, dar acum vedem AF1q ca pe un potenţial călcâi al lui Ahile, pe care îl putem folosi pentru a destabiliza această ţintă", notează cercetătoarea.
Studiile viitoare se vor concentra pe determinarea modului în care AF1q interacţionează cu alte proteine celulare şi apoi pe utilizarea acestor informaţii pentru a ţinti acţiunile oncogenei în celulele canceroase.
Neuroblastomul reprezintă 15% din totalul deceselor cauzate de cancerul pediatric şi este cea mai frecventă sursă de tumori la copii în afara cancerului cerebral.
