Populaţiile în curs de îmbătrânire din întreaga lume se pot aştepta ca numărul persoanelor care trăiesc cu demenţă să se dubleze aproape la fiecare 20 de ani, de la puţin sub 80 de milioane la sfârşitul acestui deceniu la aproape 140 de milioane până la jumătatea secolului, potrivit ultimelor estimări.
Un produs farmaceutic utilizat pentru tratarea disfuncţiei erectile, ar putea fi în curând recomandat ca terapie pentru scăderea riscului de apariţie a bolii Alzheimer.
Analizând datele din asigurările medicale, împreună cu o investigaţie de laborator privind efectele genetice şi neurologice ale sildenafilului - un medicament vândut în mod obişnuit sub numele de Viagra - cercetătorii din Statele Unite au validat potenţialul medicamentului de a împiedica proteine cheie din celulele nervoase să se aglomereze în neurofibrile toxice şi mortale.
Studiile au demonstrat în mod repetat că blocantele enzimatice numite inhibitori ai fosfodiesterazei (PDE) nu numai că au capacitatea de a promova fluxul sanguin la nivelul penisului, dar ar putea preveni neurodegenerarea responsabilă de demenţă.
Potenţialul acestor inhibitori ar putea să nu fie atât de surprinzător, având în vedere că PDE sunt cunoscuţi ca fiind implicaţi în căile de semnalizare nervoasă care influenţează neuroplasticitatea creierului.
Cercetări anterioare pe modele animale au arătat că inhibitorul PDE sildenafil reduce fosforilarea excesivă a proteinelor „tau" din celulele nervoase, care le determină să formeze încurcături toxice (ghemuri neurofibrilare), contribuind la îmbunătăţirea sănătăţii cognitive şi a memoriei.
Cu toate acestea, nu toate cercetările au obţinut astfel de rezultate, unele studii nereuşind să observe niciun efect la nivelul populaţiei.
Şi, deşi medicamentele pot avea un efect la nivel neurologic, mecanismele din spatele acestui proces nu sunt încă pe deplin înţelese.
Cercetătorii din Statele Unite au folosit acum culturi celulare de neuroni create din celule stem donate de pacienţi cu Alzheimer pentru a cartografia activitatea metabolică şi genetică din spatele efectelor terapeutice ale sildenafilului.
După cinci zile de tratament, neuronii crescuţi în laborator au produs niveluri semnificativ mai scăzute de proteine tau la concentraţii excesive de fosfor, confirmând capacitatea medicamentului de a proteja celulele cerebrale.
O analiză a mesajelor produse de ADN-ul celulelor a descoperit sute de modificări în expresia genelor, multe dintre ele implicând inflamaţia, întreruperea comunicării între neuroni şi ghidarea structurilor celulelor nervoase.
Deşi vor fi necesare studii suplimentare pentru a stabili cu exactitate modul în care aceste influenţe subtile pot fi implicate în patologia care stă la baza bolii Alzheimer, înţelegerea principalelor familii de gene afectate de sildenafil a oferit o bază solidă pentru a înţelege de ce medicamentul funcţionează şi potenţial de ce unele creiere dezvoltă Alzheimer în primul rând.
O a doua caracteristică a studiului a folosit inteligenţa artificială (AI) pentru a căuta semnele de acţiune a sildenafilului la nivel de populaţie.
Studii anterioare au folosit date de la asigurări medicale pentru a descoperi că medicamentul poate reduce riscul de Alzheimer cu aproximativ 60%.
Cu toate acestea, cercetările respective s-au bazat doar pe o singură bază de date de asigurări, ceea ce ar putea să nu ţină cont de variabile care ar putea dezvălui o concluzie diferită.
Mai mult, aceste studii au sugerat că pacienţii trataţi pentru hipertensiune arterială la nivelul plămânilor, sau hipertensiune pulmonară (HP), nu au înregistrat aceeaşi scădere a riscului de demenţă.
Cercetătorii au inclus acum în analiza lor de date patru tratamente prescrise în mod obişnuit pentru hipertensiunea pulmonară, confirmând nu numai că sildenafilul a scăzut riscul de Alzheimer cu aproximativ 60%, dar constatând că, în cele din urmă, acesta a redus riscul la persoanele cu hipertensiune pulmonară.
„După ce am integrat această cantitate mare de date pe cale computaţională, este satisfăcător să vedem efectele sildenafilului în neuronii umani şi rezultatele pacienţilor din lumea reală", a declarat Feixiong Cheng, specialist în informatică biomedicală la Cleveland Clinic şi coautor principal al acestei analize, într-un comunicat al clinicii.
„Credem că rezultatele noastre oferă dovezile necesare pentru studiile clinice care să examineze în continuare eficacitatea potenţială a sildenafilului la pacienţii cu boala Alzheimer", notează el.
Având în vedere că medicamentul este deja autorizat, pentru disfuncţia erectilă, demonstrarea siguranţei şi eficacităţii sale în reducerea riscului de Alzheimer ar putea oferi autorităţilor de reglementare din domeniul sănătăţii un mijloc rapid de a aborda ceea ce pare a fi un val de demenţă în creştere, mai notează autorii.
Populaţiile în curs de îmbătrânire din întreaga lume se pot aştepta ca numărul persoanelor care trăiesc cu demenţă să se dubleze aproape la fiecare 20 de ani, de la puţin sub 80 de milioane la sfârşitul acestui deceniu la aproape 140 de milioane până la jumătatea secolului.
Dacă avem deja la îndemână o pastilă care poate menţine aceste cifre la un nivel scăzut, cercetările de acest gen vor fi vitale pentru a-i dovedi valoarea, spun autorii care şi-au publicat noua cercetare în urmă cu cîteva zile în Journal of Alzheimer's Disease.
