Un nou studiu efectuat de oamenii de știință din Montreal publicat în “Nature” a demonstrat că o infecție intestinală poate duce la o patologie similară cu boala Parkinson, la șoarecii de laborator cărora le lipsește o genă asociată cu boala umană. Ceea ce atestă că unele forme de Parkinson sunt boli autoimune ce debutează în intestin cu câțiva ani înainte de instalarea simptomelor motorii.
Numărul de pacienții cu boala Parkinson din toată lumea a crescut cu mai mult de 50% între 1990 și 2016, de la 2,5 milioane la 6,1 milioane. Se estimează că vor exista mai mult de 12 milioane de pacienți până în 2050.
În jur de 10 procente din cazurile de Parkinson sunt cauzate de mutații ale codificării genelor pentru proteine ca PINK1 și Parkin, ce au fost legate de mitocondrie (structura celulară ce produce energie). Pacienții cu aceste mutații dezvoltă boala la o vârstă mult mai timpurie. Oricum, la șoareci, aceleași mutații nu generează simptomele bolii, astfel că cercetătorii au concluzionat că șoarecii ar putea să nu fie potriviți pentru studiile despre Parkinson.
Louis-Eric Trudeau de la Universitatea din Montreal și Heidi McBride de la Montreal Neurological Institute, autori principali ai studiului, au spus că descoperirile ar putea explica nepotrivirile. Aceste animale sunt în mod normal păstrate în medii fără germeni, nu ca oamenii care sunt expuși constant la microorganisme infecțioase. Samantha Gruenheid, autoare principală, microbiolog, este încrezătoare că legătura dintre infecție și Parkinson va stimula studii viitoare asupra răspunsului imun legat de inițierea bolii, permițând cercetătorilor să dezvolte și să testeze noi abordări terapeutice.
Boala Parkinson este cauzată de moartea progresivă a unui subset de neuroni din creier numiți neuroni dopaminergici. Această pierdere de neuroni este responsabilă pentru simptomele motorii tipice observate la pacienții cu Parkinson, inclusiv tremurul și rigiditatea. Nu este cunoscut ce cauzează moartea neuronilor dopaminergici.
“Majoritatea modelelor din prezent de boala Parkinson au la bază ideea că neuronii mor din cauza elementelor toxice ce se acumulează înăuntrul lor. Oricum, acest lucru nu explică faptul că patologia bolii este inițiată la pacienți cu câțiva ani înainte de emergența deteriorărilor motorii și altor pierderi observabile de neuroni”, a spus Trudeau, citat de sciencedaily.com.
Motivul se explică prin rezultatele studiului din prezent. Cercetătorii au arătat că la șoarecii cărora le lipsește o genă legată de Parkinson, infecția cu bacterii ce cauzează simptome intestinale ușoare la șoarecii tineri a fost suficientă pentru a declanșa simptome similare cu boala mai târziu în viață.
Simptomele similare cu Parkinson ar putea fi oprite temporar prin administrarea L-DOPA, un medicament folosit pentru tratarea pacienților cu Parkinson. Conform cercetătorilor, la șoarecii normali sistemul imunitar a răspuns corespunzător la infecția intestinală; oricum, la șoarecii cărora le lipsea gena PINK1, sistemul imunitar a suprareacționat și a declanșat “autoimunitatea”, un proces ce face ca sistemul imunitar să atace celulele sănătoase din organism. Rezultatele sugerează că mai degrabă decât acumularea de toxine, uciderea neuronilor dopaminergici implică celulele imune.
În șoarecii infectați, limfocitele autoreactive toxice T au fost prezente în creier și au fost capabile să atace neuronii sănătoși în vase de laborator.
Cercetătorii sunt de părere că aceste rezultate atestă că sugerează că unele forme de Parkinson sunt boli autoimune predispuse să înceapă în intestin cu câțiva ani înainte ca pacienții să observe simptome motorii și au subliniat faptul că există o fereastră de timp pentru dezvoltarea unui tratament preventiv.
Niciun comentariu!
Poți adăuga unul pentru a porni o conversație.