Miercuri, 21 septembrie, Ziua Internaţională dedicată combaterii bolii Alzheimer: în fiecare minut (68 de secunde) o persoană este diagnosticată cu Alzheimer, la nivel mondial.
Boala Alzheimer provoacă pierderea progresivă a memoriei şi, conform statisticilor, afectează peste 30 de milioane de persoane la nivel mondial. Încă nu există un tratament curativ pentru Alzheimer.
Data de 21 septembrie marchează, la nivel mondial, ziua internaţională dedicată combaterii acestei boli.
Anul acesta, cea de-a 32-a conferinţă Alzheimer Europe este organizată în colaborare cu Societatea Română Alzheimer, în perioada 17-19 octombrie 2022, la Bucureşti.
Ce este Alzheimer?
Descrisă pentru prima dată în 1906 de medicul german Alois Alzheimer, această maladie neurodegenerativă provoacă o deteriorare progresivă a capacităţilor cognitive până când, bolnavul îşi pierde autonomia şi nu mai poate funcţiona fără ajutorul celor din jur.
Printre simptome figurează episoade repetate de uitare, probleme de orientare, tulburări ale funcţiilor executive (proiectare, organizare, programarea timpului, capacitatea de a avea gânduri abstracte) şi tulburări ale limbajului.
Câţi bolnavi?
Potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), peste 55 de milioane de persoane din lumea întreagă suferă de demenţă, un ansamblu de boli din care maladia Alzheimer reprezintă forma cea mai răspândită: ea cuantifică între 60% şi 70% din totalul cazurilor de demenţă, afectând peste 30 de milioane de bolnavi.
Se estimează că numărul persoanelor afectate de Alzheimer se va tripla până în 2050, din cauza unei creşteri a incidenţei cazurilor în ţările cu venituri mici şi medii, potrivit OMS.
Această „explozie” va creşte şi mai mult presiunea societală, deja considerabilă, pentru rudele bolnavilor şi pentru sistemele de sănătate ale ţărilor.
Alzheimer şi cazurile de demenţă se numără printre primele cauze de handicap şi de dependenţă în rândul persoanelor vârstnice.
Care sunt cauzele?
Deşi maladia Alzheimer reprezintă cel mai des întâlnit tip de demenţă, cauzele sale şi mecanismele de declanşare rămân încă în mare parte necunoscute.
Două fenomene se regăsesc sistematic la pacienţii cu Alzheimer. Pe de-o parte, formarea unor plăci de proteine, denumite amiloide (beta-amiloid - β-amiloid), care comprimă neuronii şi îi distrug pe termen lung. Pe de altă parte, există un al doilea tip de proteine, denumite Tau, prezente în neuronii care formează, la aceşti bolnavi, aglomerări care sfârşesc prin a provoca moartea celulelor afectate.
Însă medicii nu ştiu deocamdată foarte bine modul în care cele două fenomene sunt asociate. Nu este cunoscut nici factorul care provoacă apariţia lor şi nici până la ce punct cele două fenomene explică evoluţia bolii.
Este pusă tot mai mult sub semnul întrebării ipoteza, mult timp rămasă dominantă în comunitatea ştiinţifică, conform căreia plăcile amiloide ar fi sistematic un factor declanşator, nu o consecinţă al altor mecanisme.
Cercetările recente susţin ipoteza că boala Alzheimer ar putea fi o boală autoimună.
„Pe baza ultimilor 30 de ani de cercetare, nu ne mai gândim la Alzheimer ca fiind în primul rând o boală a creierului. Mai degrabă, credem că Alzheimer este în principal o tulburare a sistemului imunitar din creier”, spun autorii unui studiu publicat anul acesta, în luna aprilie, în Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, susţinînd o altă cercetare, publicată în decembrie 2021, în Current Alzheimer Research.
Conform autorilor cercetării, sistemul imunitar, care se găseşte în fiecare organ al corpului, este o colecţie de celule şi molecule care lucrează în armonie pentru a ajuta la repararea rănilor şi pentru a proteja organismul de invadatorii străini. Când o persoană se împiedică şi cade, sistemul imunitar ajută la repararea ţesuturilor deteriorate. Când cineva se confruntă cu o infecţie virală sau bacteriană, sistemul imunitar ajută în lupta împotriva acestor invadatori microbieni.
Exact aceleaşi procese sunt prezente în creier. Când există o traumă la cap, sistemul imunitar al creierului se activează pentru a ajuta la reparare. Când bacteriile sunt prezente în creier, sistemul imunitar este acolo pentru a riposta.
Alzheimer ca boală autoimună
În recentul studiu, cercetătorii cred că beta-amiloidul nu este o proteină produsă anormal, ci mai degrabă este o moleculă care apare în mod normal, care face parte din sistemul imunitar al creierului. Ar trebui să fie acolo. Când apare un traumatism cerebral sau când bacteriile sunt prezente în creier, beta-amiloidul este un factor cheie la răspunsul imun cuprinzător al creierului. Şi de aici începe problema, spun oamenii de ştiinţă.
Din cauza asemănărilor izbitoare dintre moleculele de grăsime care alcătuiesc atât membranele bacteriilor, cât şi membranele celulelor creierului, beta-amiloidul nu poate face diferenţa între bacteriile invadatoare şi celulele creierului gazdă şi atacă în mod eronat chiar celulele creierului pe care se presupune că ar trebui să le protejeze.
Acest lucru duce la o pierdere cronică, progresivă a funcţiei celulelor creierului, care culminează în cele din urmă cu demenţă - totul pentru că sistemul imunitar al corpului uman nu poate face diferenţa între bacterii şi celulele creierului.
Când este privită ca un atac greşit direcţionat al sistemului imunitar al creierului asupra organului pe care se presupune că îl apără, boala Alzheimer apare ca o boală autoimună. Există multe tipuri de boli autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă, în care autoanticorpii joacă un rol crucial în dezvoltarea bolii şi pentru care terapiile pe bază de steroizi pot fi eficiente. Dar aceste terapii nu vor funcţiona împotriva bolii Alzheimer, spun autorii recentului studiu.
Creierul este un organ foarte special şi distinct, recunoscut drept cea mai complexă structură din univers.
„În modelul nostru de Alzheimer, beta-amiloidul ajută la protejarea şi întărirea sistemului imunitar, dar, din păcate, joacă şi un rol central în procesul autoimun care, credem noi, poate duce la dezvoltarea bolii Alzheimer", explică autorii.
„Deşi medicamentele utilizate în mod convenţional în tratamentul bolilor autoimune ar putea să nu funcţioneze împotriva bolii Alzheimer, credem cu tărie că ţintirea altor căi de reglare a sistemului imunitar din creier ne va conduce la abordări noi şi eficiente de tratament pentru această boala", mai precizează oamenii de ştiinţă care au lucrat la acest studiu.
Alte teorii despre boala Alzheimer
Pe lângă această teorie autoimună a bolii Alzheimer, încep să apară multe alte teorii noi şi variate. De exemplu, unii oameni de ştiinţă cred că Alzheimer este o boală a structurilor celulare minuscule numite mitocondrii - fabricile de energie din fiecare celulă a creierului. Mitocondriile transformă oxigenul din aerul pe care îl respirăm şi glucoza din alimentele pe care le consumăm în energia necesară proceselor de gândire şi formare a amintirilor.
Unii cercetători susţin că boala este rezultatul final al unei anumite infecţii a creierului, în care principalele vinovate ar fi bacteriile din gură. Alţii sugerează că boala poate apărea dintr-o manipulare anormală a metalelor din creier, posibil zinc, cupru sau fier.
Care sunt tratamentele?
Consecinţa dificultăţii de a găsi factorii declanşatori ai maladiei: în pofida deceniilor de cercetare, niciun tratament nu permite în zilele noastre nici vindecarea, nici chiar evitarea apariţiei bolii.
Principala descoperire din ultimii 20 de ani, un tratament dezvoltat de laboratorul farmaceutic american Biogen, care ţinteşte proteinele amiloide, a obţinut câteva rezultate şi a fost aprobat pentru anumite tipuri de cazuri de autorităţile sanitare din Statele Unite. Însă efectele sale rămân limitate şi interesul său terapeutic este discutabil.
Care sunt factorii de risc şi care sunt măsurile de prevenţie?
Potrivit Institutului Naţional de Sănătate şi Cercetări Medicale din Franţa (INSERM), principalul factor de risc este vârsta: riscul de apariţie a bolii Alzheimer creşte după 65 de ani şi „explodează” după 80 de ani.
Factori de risc cardiovascular, precum diabetul şi hipertensiunea, atunci când nu sunt luaţi în calcul la vârsta mijlocie, sunt de asemenea asociaţi cu o apariţie mai frecventă a maladiei, fără să fie însă cunoscute deocamdată mecanismele prin care acţionează.
Sedentarismul este un alt factor de risc, precum şi microtraumatismele craniene constatate la anumiţi sportivi (precum jucătorii de rugby şi pugiliştii).
În mod invers, deţinerea unei diplome de studii, o activitate profesională stimulantă şi o viaţă socială activă par să întârzie apariţia primelor simptome şi severitatea lor.
În aceste condiţii, creierul ar beneficia de „o rezervă cognitivă” care permite compensarea, cel puţin pentru o vreme, a funcţiei neuronilor distruşi. Acest efect ar fi legat de plasticitatea cerebrală - capacitatea de adaptare a creierului uman.
