Noi descoperiri în cercetarea asupra bolii ficatului gras non-alcoolic ar putea explica de ce această afecţiune apare la persoanele tinere şi ar putea duce la dezvoltarea primului tratament pentru cea mai frecventă boală hepatică din lume.
Cercetătorii de la facultatea de medicină a universităţii din Virginia (UVA), Statele Unite, au descoperit un factor cheie în declanşarea bolii ficatului gras non-alcoolic (NAFLD), o afecţiune care determină acumularea de grăsime în ficat fără o cauză clară.
Potrivit echipei de la UVA, vinovatul ar fi apariţia unor aşa-zise „riduri” în compartimentul celular care conţine ADN-ul uman (încreţirea membranei celulare).
Cercetările anterioare ale oamenilor de ştiinţă de la UVA au sugerat că aceşti nuclei celulari „ridaţi” ar putea fi implicaţi în boli metabolice comune, cum ar fi diabetul şi boala ficatului gras şi chiar în îmbătrânirea însăşi.
Noile rezultate întăresc aceste descoperiri şi ar putea duce la tratamente care să vizeze procesul de ridare celulară pentru a opri boala ficatului gras non-alcoolic şi, eventual, pentru a încetini sau inversa îmbătrânirea.
„Am descoperit un mecanism comun care implică nucleul şi o proteină cunoscută sub numele de lamină din nucleu şi care duce la acumularea de grăsime în ficat la persoanele în vârstă şi la persoanele mai tinere cu steatoza hepatică non-alcoolică”, a declarat cercetătorul principal Irina M. Bochkis, de la departamentul de farmacologie al UVA.
Potrivit acesteia, descoperirile ar putea duce la noi tratamente care vizează restabilirea funcţiei laminei nucleare pentru a controla genele aberante şi pentru a inversa starea de acumulare a grăsimii în ficat la pacienţii tineri cu boală hepatică grasă non-alcoolică sau la persoanele în vârstă.
Înţelegerea bolii ficatului gras non-alcoolic
Boala ficatului gras este frecventă în rândul persoanelor care consumă cantităţi mari de alcool, stocarea excesivă a grăsimii în ficat fiind un semnal de alarmă că o persoană consumă prea mult alcool.
Dar boala ficatului gras non-alcoolic apare şi la persoanele care beau puţin sau deloc, în special persoanele în vârstă şi persoanele cu diabet de tip 2.
Aproximativ 40% dintre persoanele de peste 70 de ani au această afecţiune.
Pentru mulţi oameni, boala ficatului gras nu provoacă niciun simptom. Este posibil ca aceştia să nu fie nici măcar conştienţi că o au. Dar pentru alţii, aceasta poate provoca slăbiciune, oboseală şi dureri abdominale, diminuând calitatea vieţii. Din păcate, în prezent nu există niciun tratament curativ pentru această afecţiune.
Noua descoperire a cercetătorilor de la UVA sugerează că boala ar putea fi cauzată, cel puţin parţial, de disfuncţionalităţi în interiorul „hard disk-urilor” care conţin instrucţiunile de funcţionare ale celulelor umane.
Aceste modificări încep în nucleul celular, unde sunt stocaţi cromozomii umani, şi modifică activitatea anumitor gene, ceea ce duce, în cele din urmă, la acumularea de grăsime în ficat.
Noua cercetare sugerează că defecţiunea începe într-o porţiune a nucleului numită lamina. Lamina acţionează ca o proteină de legătură între membrana nucleară şi materialul genetic conţinut în interiorul acesteia, numit cromatină.
Echipa de la UVA a descoperit că formarea de riduri în lamină afectează activitatea genelor care controlează stocarea grăsimilor. Atunci când aceste gene devin hiperactive, ficatul se umple de grăsimi în exces, ceea ce duce la boala ficatului gras non-alcoolic.
Pentru a-şi verifica descoperirile, cercetătorii au analizat celule hepatice recoltate de la pacienţi umani mai tineri, cu vârste cuprinse între 21 şi 51 de ani, cu steatoză hepatică non-alcoolică.
Oamenii de ştiinţă au găsit exact ceea ce se aşteptau: o lamină cu încreţituri (ridată), fapt ce ajută la explicarea motivului pentru care această afecţiune poate apărea la persoane de orice vârstă, spun cercetătorii,
Descoperirile ar putea fi utile pentru identificarea persoanelor cu risc.
Vizând modificările dăunătoare pe care le suportă lamina, cercetătorii ar putea fi capabili să dezvolte modalităţi de tratare sau chiar de prevenire a bolii ficatului gras non-alcoolic şi, eventual, a altor boli metabolice şi chiar a îmbătrânirii.
De asemenea, oamenii de ştiinţă ar putea fi capabili să utilizeze viruşi personalizaţi pentru a livra proteinele lamină în ficat pentru a reface suprafaţa netedă a membranelor şi a restabili funcţionarea corectă a celulelor.
Potrivit echipei UVA, aceste descoperiri ar putea duce la dezvoltarea unui tratament, fără efecte secundare, în care restabilirea funcţiei laminei poate readuce celula la o stare sănătoasă, cu o expresie genetică adecvată.
