Un studiu al unei echipe de cercetare de la Northwestern Medicine, din Statele Unite, a descoperit rolul lichidului cefalorahidian în tulburările cognitive, precum boala Alzheimer.
Motivul pentru care creierul uman al unui adult se simte uşor, deşi cântăreşte peste un kilogram, se datorează faptului că pluteşte într-un rezervor de lichid cefalorahidian (LCR), care există în jurul creierului şi al măduvei spinării. Barieră lichidă dintre creier şi craniu îl protejează de leziuni în urma loviturilor la cap şi scaldă creierul în nutrienţi.
Dar LCR are şi o altă funcţie cheie, poate mai puţin cunoscută şi anume, oferă protecţie imunitară creierului, funcţie care nu a fost pe deplin cercetată. Un studiu al oamenilor de ştiinţă de la Northwestern Medicine a descoperit rolul lichidului cefalorahidian în tulburările cognitive, precum maladia Alzheimer.
Recenta descoperire oferă un nou indiciu asupra procesului de neurodegenerare, potrivit autorului principal al studiului, David Gate, profesor asistent de neurologie la facultatea de medicină a universităţii Northwestern.
Cercetarea a fost publicată marţi, în jurnalul Cell.
Recentul studiu a constatat că, pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, sistemul lor imun din LCR se dereglează. De asemenea, cercetătorii au descoperit că la persoanele cu deficienţe cognitive, cum sunt cele cu boala Alzheimer, sistemul imunitar LCR a fost drastic diferit faţă de cel al persoanelor sănătoase.
„Avem acum o imagine asupra sistemului imunitar al creierului îmbătrânit sănătos şi al celui neurodegenerat”, a explicat profesorul Gate. Potrivit afirmaţiilor sale, acest rezervor imunitar ar putea fi folosit pentru a trata inflamaţia creierului sau pentru a determina nivelul de inflamaţie al creierului la persoanele cu demenţă.
Pentru a analiza rezervorul de lichid cefalorahidian, echipa de la Northwestern a folosit o tehnică sofisticată numită secvenţierea ARN cu o singură celulă.
Oamenii de ştiinţă au profilat sistemul imunitar din LCR al unui număr de 59 de persoane dintr-o gamă variată de vârstă, obţinând mostre de lichid cefalorahidian din coloana vertebrală a participanţilor de la care au izolat celule imunitare.
Prima parte a studiului a analizat LCR la 45 de persoane sănătoase cu vârsta cuprinsă între 54 şi 83 de ani. A doua parte a studiului a comparat acele constatări din grupul sănătos cu lichidul cefalorahidian al unui număr de 14 adulţi cu deficienţe cognitive, determinate de scorurile slabe de la testele de memorie.
Echipa de oameni de ştiinţă a observat modificări genetice în celulele imune din lichidul cefalorahidian al persoanelor sănătoase, mai în vârstă, care au făcut ca celulele imune ale acestora să pară mai activate şi mai inflamate odată cu vârsta înaintată.
„Celulele imunitare par să fie puţin supărate la persoanele în vârstă”, a explicat profesorul Gate. „Credem că această furie ar putea face ca aceste celule să fie mai puţin funcţionale, ceea ce duce la dereglarea sistemului imunitar al creierului”, a explicat el.
În grupul persoanelor cu deficienţe cognitive, celulele T inflamate s-au clonat şi au trecut în lichidul cefalorahidian şi în creier ca şi cum ar fi urmărit un semnal radio, a spus prof. Gate.
Oamenii de ştiinţă au descoperit că celulele aveau o supraabundenţă din receptorul celular CXCR6, care acţionează ca o antenă. Acest receptor primeşte un semnal de la gena CXCL16 a celulelor microgliale ale creierului degenerat pentru a intra în creier.
„S-ar putea ca un creier degenerat să activeze aceste celule şi să le facă să se cloneze şi să intre în creier”, a explicat profesorul Gate. „Ele n-ar trebui să fie acolo şi încercăm să aflăm dacă contribuie la deteriorarea creierului”.
În continuare cercetătorii vor să blocheze acel semnal radio sau să împiedice antena să primească semnalul de la creier, pentru a afla ce se întâmplă atunci când aceste celule imunitare sunt blocate să intre în creierele care prezintă neurodegenerare.
âOamenii de ştiinţă îşi propun să continue să exploreze rolul acestor celule imunitare în boli ale creierului precum maladia Alzheimer, şi să extindă studiile şi la scleroza laterală amiotrofică (SLA).
