Un grup de cercetători din Norvegia a făcut o descoperire promiţătoare privind tratamentul leziunilor cerebrale la nou-născuţi.
Cea mai frecventă cauză de deces sau dizabilităţi la nou-născuţi sunt leziuniunile cerebrale hipoxic-ischemice. Acest lucru apare atunci când alimentarea cu sânge şi oxigen a creierului este blocată pentru un timp.
„Lipsa sângelui şi a nutrienţilor face ca celulele creierului să moară. Aceşti copii pot suferi apoi de tulburări neurologice şi paralizie cerebrală”, spune cercetătoarea, Johanne Egge Rinholm, lect. univ. dr. la Institutul de Ştiinţe Medicale de Bază al universităţii din Oslo.
Echipa a făcut o descoperire promiţătoare cu privire la tratamentul viitor al acestor copii.
Într-un studiu, publicat recent în eLife, cercetătorii descriu experimentele preclinice cu receptorul HCAR1. Un receptor este o proteină care declanşează un răspuns în interiorul unei celule.
Descoperirea acestui receptor pentru lactat, numit receptorul acidului hidroxicarboxilic 1 (HCAR1) în neuroni a indicat efecte suplimentare nonmetabolice ale lactatului în reglarea activităţii reţelei neuronale
Constatările lor indică faptul că receptorul HCAR1 ajută la repararea leziunilor cerebrale.
Echipa a folosit un grup de şoareci nou-născuţi, a căror genă HCAR1 a fost îndepărtată, şi un alt grup de şoareci „normali”, pe post de grup de control.
„În timp ce ţesutul cerebral la şoarecii «normali» a fost parţial restabilit în cele 42 de zile de la afectarea creierului, creierul şoarecilor care nu aveau HCAR1 a arătat puţine semne de reparare. În plus, am descoperit că şoarecii din grupul de control au produs noi celule care ar putea ajuta la repopularea zonelor rănite ale creierului lor. În schimb, şoarecii fără HCAR1 au arătat o regenerare redusă a celulelor”, explică cercetătorii Lauritz Kennedy şi Emilie Rylund Glesaaen.
Oamenii de ştiinţă urmează să afle dacă pot obţine un efect similar şi la om.
Datele cercetătorilor sugerează că HCAR1 este un factor important în repararea ţesutului cerebral în urma leziunilor hipoxic-ischemice la şoarecii nou-născuţi.
Tratamentul utilizat în prezent la om constă în reducerea temporară a temperaturii corporale pentru a încetini activitatea creierului, care, implicit, reduce nevoia de oxigen la acest nivel.
„Cu toate acestea, mulţi dintre aceşti copii continuă să sufere de leziuni cerebrale pe termen lung. Deci sunt necesare noi medicamente care să protejeze creierul şi să ajute la generarea de noi celule ale creierului", spune Rinholm.
Cercetătoarea subliniază că sunt necesare studii suplimentare pentru a afla dacă HCAR1 are un efect similar, benefic la om.
Oamenii de ştiinţă au fost dornici să studieze acest receptor din cauza legăturii sale cu acidul lactic. Cercetătorii au observat că acidul lactic furnizează celulelor energie şi funcţionează cu gena HCAR1. Acidul lactic, sau lactatul său de formă mai puţin acidă, este produs de muşchi în timpul exerciţiilor fizice intense. Dar lactatul mai este produs şi în creier.
„Experimentele pe şoareci indică faptul că injecţiile cu lactat suplimentar pot îmbunătăţi reabilitarea după o leziune cerebrală. Motivul a fost neclar până acum. La fel ca zahărul, lactatul poate furniza celulelor energie metabolică. Dar cercetările recente arată că lactatul poate funcţiona şi ca o moleculă de semnalizare care ajută la transmiterea informaţiilor din împrejurimi către celule sau între cellule”, spune Rinholm.
Cercetătoarea mai spune că acest lucru se întâmplă atunci când lactatul se leagă de receptorul HCAR1. Cu toate acestea, rolul pozitiv jucat de HCAR1 în creier rămâne încă puţin înţeles.
