Cercetătorii au descoperit un mecanism prin care bacteriile absorb acidul folic din organismul uman pentru a evita tratamentul cu antibiotice.
Rezistenţa bacteriilor la antibiotice este o ameninţare în creştere pentru sănătatea umană. Infecţiile bacteriene rezistente la medicamente, cum ar fi MRSA şi gonoreea, ucid în fiecare an 1,3 milioane de oameni la nivel global.Această capacitate a bacteriilor are origini străvechi.
Microbii suferă mutaţii şi pot fura gene unii de la alţii, transmiţându-şi rapid tactici de a rezista la antibiotice. Strategiile includ inactivarea directă a antibioticelor, prevenirea acumulării antibioticelor în interiorul lor sau schimbarea ţintelor antibioticului, astfel încât medicamentele să nu mai fie eficiente.
În parte, din cauza utilizării excesive a antibioticelor, superbacteriile au acumulat multiple tactici care le face rezistente şi extrem de dificil de tratat.
„Această nouă formă de rezistenţă este nedetectabilă în condiţiile utilizate în mod obişnuit în laboratoarele de patologie, ceea ce face foarte greu pentru clinicieni să prescrie antibiotice care să trateze eficient infecţia, ceea ce poate duce la rezultate foarte slabe şi chiar la moarte prematură”, explică cercetătorul Timothy Barnett de la Institutul de boli infecţioase Telethon Kids.
Echipa a descoperit acest nou mecanism în timp ce investiga modul în care Streptococcus de grup A răspund la antibiotice.
(foto: ilustraţie cu bacteriile Streptococcus pyogenes mărite de 900x – credit: CDC)
Aceste bacterii provoacă de obicei dureri în gât şi infecţii ale pielii, dar poate duce şi la infecţii sistemice, cum ar fi scarlatina şi sindromul de şoc toxic.
„Bacteriile trebuie să-şi producă proprii folaţi pentru a creşte şi, la rândul lor, să provoace boli. Unele antibiotice funcţionează prin blocarea producţiei de folaţi pentru a opri creşterea bacteriilor şi a trata infecţia”, explică Barnett.
Studiind un antibiotic prescris în mod obişnuit pentru tratarea infecţiilor cutanate cu streptococ din grupa A, cercetătorii au descoperit un mecanism de rezistenţă în care, pentru prima dată, bacteriile au demonstrat capacitatea de a prelua folaţi direct de la gazda umană atunci când sunt blocate, prin medicamente, să-i producă singure.
Astfel, streptococii (bacterii gram pozitive) dobândesc acid folic deja procesat, din exteriorul propriilor celule, aceste molecule fiind abundente în corpul uman.
Procesul ocoleşte complet acţiunea sulfametoxazolului, un antibiotic care inhibă sinteza folaţilor în bacterii, făcând astfel ca medicamentul să fie ineficient.
În acest nou studiu, cercetătorii au identificat cel puţin o genă implicată: thfT. Aceasta codifică o parte din sistemul de colectare a folaţilor, spre deosebire de organismul uman care nu poate produce acid folic şi trebuie să-l obţină din alimente.
Prin urmare, bacteriile Streptococcus au găsit o modalitate, prin această genă, de a absorbi acidul folic şi de a submina acţiunea antibioticului sulfametoxazol.
În laborator, streptococii de grup A cedează la antibioticul sulfametoxazol, deoarece nu are o altă sursă accesibilă de acid folic.
În acest caz, bacteriile sunt rezistente la antibiotice doar atunci când provoacă o infecţie reală în corpul nostru, indicând cercetătorilor că nu există un mod simplu de a detecta această rezistenţă la antibiotice în laboratoarele de patologie.
Acest mecanism sugerează că rezistenţa la antibiotice este mult mai variată decât au realizat anterior oamenii de ştiinţă şi subliniază necesitatea de a stabili tratamente mai diverse împotriva bacteriilor.
„Din păcate, bănuim că acesta este doar vârful aisbergului – am identificat acest mecanism în grupul A Strep (grupul A de streptococi), dar cel mai probabil este o problemă mai amplă şi în cazul altor agenţi patogeni bacterieni”, spun autorii studiului.
Înţelegerea acestor mecanisme este primul pas către posibilitatea de a le contracara prin prescrierea altor clase de antibiotice.
„Este esenţial să rămânem cu un pas înaintea acestot provocări create de rezistenţa antimicrobiană şi, în calitate de cercetători, ar trebui să continuăm să explorăm modul în care se dezvoltă rezistenţa la agenţii patogeni şi să proiectăm metode de diagnosticare şi terapii rapide, precise”, îndeamnă autorii studiului, care a fost publicat în revista online, Nature Communications.
