A fost descoperit un nou factor declanșator al bolii Parkinson. Un studiu recent contestă teoria actuală privind cauzele bolii

A fost descoperit un nou factor declanșator al bolii Parkinson. Un studiu recent contestă teoria actuală privind cauzele bolii
septembrie 18 11:12 2023
Articol scris de:
Timp citire articol: 4 minut(e)

Degenerarea neuronilor dopaminergici este larg acceptată ca fiind primul eveniment care duce la apariția bolii Parkinson, dar un nou studiu sugerează că o disfuncție a sinapselor neuronale – micul spațiu prin care un neuron poate trimite un impuls către un alt neuron – duce la deficite de dopamină și precede neurodegenerarea.

Boala Parkinson afectează între 1% și 2% din populație și se caracterizează prin tremor în repaus, rigiditate și bradikinezie (încetineală a mișcărilor). Aceste simptome motorii se datorează pierderii progresive a neuronilor dopaminergici din mezencefal.

Un nou studiu al cercetătorilor americani de la Northwestern Medicine contestă o teorie comună cu privire la ceea ce declanșează boala Parkinson.

Studiul, publicat pe 15 septembrie în revista Neuron, deschide o nouă cale pentru terapii, spun oamenii de știință care au făcut aceste descoperiri.

„Am arătat că sinapsele dopaminergice devin disfuncționale înainte de a se produce moartea neuronală”, a declarat autorul principal, dr. Dimitri Krainc, președinte al catedrei de neurologie de la facultatea de medicină Feinberg a universității Northwestern și director al Centrului Simpson Querrey pentru Neurogenetică.

Pe baza acestor descoperiri, oamenii de știință au emis ipoteza că țintirea sinapselor disfuncționale înainte ca neuronii să fie degerați ar putea reprezenta o strategie terapeutică mai bună în cazul bolii Parkinson.

Studiul a investigat neuroni derivați de la pacienți, din creierul mijlociu (mezencefal), ceea ce este esențial spun ei, deoarece neuronii dopaminergici de șoarece și cei umani au o fiziologie diferită, iar descoperirile la neuronii de șoarece nu sunt translatabile la oameni, așa cum se subliniază o altă cercetarea a dr. Krainc publicată în urmă cu câțiva ani înrevista Science.

Oamenii de știință de la Northwestern au descoperit că sinapsele dopaminergice nu funcționează corect în diferite forme genetice ale bolii Parkinson.

Această cercetare, împreună cu alte studii recente ale laboratorului dr. Krainc, abordează una dintre principalele lacune din domeniu: modul în care diferite gene legate de Parkinson duc la degenerarea neuronilor dopaminergici umani.

Uzina de reciclare neuronală

Imaginați-vă doi lucrători într-o uzină de reciclare a neuronilor. Treaba lor este să recicleze mitocondriile, producătorii de energie ai celulei, care sunt prea vechi sau suprasolicitate. Dacă mitocondriile disfuncționale rămân în celulă, ele pot provoca disfuncții celulare.

Procesul de reciclare sau de eliminare a acestor mitocondrii vechi se numește mitofagie.

Cei doi lucrători în acest proces de reciclare sunt genele Parkin și PINK1.

Într-o situație normală, PINK1 activează Parkin pentru a muta mitocondriile vechi în calea specifică pentru a fi reciclate sau eliminate.

A fost bine stabilit faptul că persoanele care poartă mutații în ambele copii fie ale PINK1, fie ale Parkin, dezvoltă boala Parkinson din cauza mitofagiei ineficiente.

Povestea a două surori a căror boală a ajutat la progresul cercetării bolii Parkinson

Două surori au avut ghinionul de a se naște fără gena PINK1, deoarece părinților lor le lipsea câte o copie a genei critice.

Acest lucru le-a expus pe surori la un risc ridicat de a dezvolta boala Parkinson, însă una dintre surori a fost diagnosticată la vârsta de 16 ani, în timp ce cealaltă a fost diagnosticată abia la 48 de ani.

Motivul acestei disparități a dus la o nouă descoperire importantă a echipei conduse de dr. Krainc.

Sora care a fost diagnosticată la 16 ani avea, de asemenea, o pierdere parțială de proteine Parkin, care, în sine, nu ar trebui să cauzeze Parkinson.

„Trebuie să existe o pierdere completă de Parkin pentru a provoca boala Parkinson. Atunci, de ce sora cu o pierdere parțială a Parkin a făcut boala cu mai mult de 30 de ani mai devreme?” s-a întrebat dr. Krainc.

Ca urmare, oamenii de știință și-au dat seama că Parkin are o altă funcție importantă care fusese necunoscută până atunci.

Gena funcționează, de asemenea, într-o altă cale în terminalul sinaptic – fără legătură cu activitatea sa de reciclare – unde controlează eliberarea dopaminei.

Cu această nouă teorie, oamenii de știință de la Northwestern au văzut o nouă oportunitate de a stimula Parkin și potențialul de a preveni degenerarea neuronilor dopaminei.

„Am descoperit un nou mecanism de activare a Parkin în neuronii pacienților”, a spus dr. Krainc.

„Acum, trebuie să dezvoltăm medicamente care să stimuleze această cale, să corecteze disfuncția sinaptică și, sperăm, să prevină degenerarea neuronală în Parkinson”, a precizat cercetătorul.

scrie un comentariu

0 Comentarii

Adaugă un comentariu