Cauza probabilă a bolii Alzheimer, identificată într-un nou studiu

Cauza probabilă a bolii Alzheimer, identificată într-un nou studiu
octombrie 04 15:35 2021 Timp citire articol: 5 minut(e)

La nivel mondial, boala Alzheimer este una dintre cele mai frecvente forme de demență. Utilizând modele de șoareci, o echipă de cercetători din Australia a identificat una dintre cauzele probabile ale bolii. Studiind bariera hematoencefalică (BHE), ei au reușit să înțeleagă mai bine de ce și cum apare boala Alzheimer. Descoperirile sugerează potențiale opțiuni de tratament și prevenire pentru această afecțiune.

Boala Alzheimer este o afecțiune neurodegenerativă care afectează părți ale creierului asociate cu memoria, gândirea și limbajul. Simptomele variază de la pierderi ușoare de memorie, la incapacitatea de a susține conversații, la dezorientarea în spațiu și modificări ale dispoziției.

Statisticile Centrului pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) estimează că în jur de 5,8 milioane de oameni din Statele Unite suferă de boala Alzheimer.

Cercetările anterioare au sugerat că diverși factori, cum ar fi vârsta, istoricul familial, dieta și factorii de mediu, influențează riscul de Alzheimer.

O echipă de oameni de știință din Australia a descoperit recent un factor suplimentar care poate fi responsabil pentru dezvoltarea acestei afecțiuni neurodegenerative.

„Pentru a găsi noi oportunități de prevenire și tratare a bolii Alzheimer trebuie să înțelegem, de fapt, ce o cauzează și, în prezent, acest lucru nu este știut. Studiul nostru arată că abundența exagerată a complexelor potențial toxice de proteine grase în sânge poate deteriora vasele de sânge microscopice ale creierului numite capilare și, ulterior, scurgerea lor în creier, provocă inflamații și duce la moartea celulelor creierului”, explică autorul principal al studiului profesor-doctor John Mamo, director al Institutului de Cercetare a Inovării în Sănătate de la universitatea Curtin din Perth.

„Modificările comportamentelor alimentare și anumite medicamente ar putea reduce concentrația sanguină a acestor complexe toxice de proteine grase, reducând ulterior riscul de Alzheimer sau încetinind progresia bolii“, spun cercetătorii de la universitatea Curtin.

Dr. Mamo și echipa sa lucrează la identificarea cauzelor nedescoperite încă ale bolii Alzheimer. Ei speră că acest studiu poate sugera noi căi de cercetare și noi tratamente potențiale pentru această afecțiune.

Cercetătorii au folosit în studiul lor două modele de șoareci. Ei au modificat genetic animalele din grupul de testare, astfel încât ficatul lor să producă beta-amiloid uman, care reprezintă partea proteică a complexului toxic de proteine grase, pe care oamenii de știință îl suspectează că poate provoca boala Alzheimer. Observațiile au arătat că grupul de control nu a avut modificări genetice.

De asemenea, cercetătorii au supus, în timp, ambele grupuri unui test de memorie motivat de frică pentru a testa funcțiile cognitive și au remarcat rezultatele corespunzătoare.

Pe lângă testarea funcției cognitive, oamenii de știință au recoltat diferite probe de țesut de la șoareci, inclusiv probe din ficat, creier, plămâni și duoden, pentru a studia impactul beta-amiloidului uman asupra structurii și funcției acestor țesuturi.

Când au examinat probele de țesut sau când au efectuat testele cognitive, oamenii de știință nu au știut dacă modelul în cauză provenea din grupul de șoareci de testare sau din cel de control. Au aflat aceste informații odată ce au fost gata de analiza statistică a rezultatelor. Cercetarea „în-orb“ este o practică menită să elimine riscul biasului cognitiv (interpretării părtinitoare a rezultatelor).

Astfel, cercetătorii au descoperit că atunci când proteinele beta-amiloide generate în ficatul șoarecilor se combină cu grăsimi și ajung la creier interferează cu buna funcționare a capilarelor.

Această disfuncție a barierei hemato-encefalice a dus la scurgerile complexelor proteice-grase din sânge în creier și implicit la apariția inflamației. Cercetătorii au observat prezența inflamației atât în grupul de testare, cât și în grupul de control. Mai mult, în grupul de testare inflamația a apărut la o vârstă mult mai tânără.

Spre deosebire de grupul de control, inflamația a fost asociată cu o degenerare semnificativă în celulele creierului șoarecilor din grupul de testare. Această neurodegenerare a fost observată de specialiști foarte rar și, de obicei, la o vârstă mult mai înaintată.

Echipa a evaluat și un marker al neurodegenerării și a constatat că acesta este de aproximativ două ori mai mare la șoarecii de testare decât la șoarecii de control de aceeași vârstă.

Pentru cercetători nu a fost surprinzător faptul că în timpul testului pentru funcția cognitivă șoarecii de testare au avut o performanță cu 50% mai slabă față de grupul de control la fazele de învățare.

Aceste constatări sugerează explicații la întrebări care persistă de multă vreme cu privire la rolul beta-amiloidului în dezvoltarea bolii Alzheimer.

„Fără progrese medicale semnificative, cum ar fi descoperirea pe care a făcut-o echipa profesorului Mamo, se estimează că numărul australienilor care trăiesc cu demență va depăși 1 milion până în 2058. […] Aceste constatări pot avea un impact global semnificativ asupra milioanelor de oameni care trăiesc cu boala Alzheimer”, spune Warren Harding, președintele consiliului de administrație al Alzheimer’s WA, interpretând semnificația rezultatelor studiului.

Limitările acestui studiu includ faptul că cercetătorii l-au efectuat doar în modele animale. 

Cu toate acestea, înțelegerea modului în care complexul beta-amiloid-grăsime afectează capilarele creierului poate deschide potențiale opțiuni medicale pentru a trata boala Alzheimer sau încetini progresia acestei afecțiuni.

Chiar dacă mai este un drum lung de la studiile pe șoareci la tratamentele pentru oameni, specialiștii cred că o astfel de cercetare este un progres crucial în abordarea aceastei boli severe, din ce în ce mai des întâlnită.

Rezultatele cercetării au apărut în jurnalul PLOS Biology.

  Citește mai multe despre:
  Categorii:
scrie un comentariu

0 Comentarii

Adaugă un comentariu