Cercetări noi privind epilepsia au identificat factori necunoscuți până acum care declanșează convulsiile

Cercetări noi privind epilepsia au identificat factori necunoscuți până acum care declanșează convulsiile
octombrie 30 11:00 2021 Timp citire articol: 3 minut(e)

Cercetători de la Facultatea de Medicină a Universității din Virginia au descoperit că funcționarea defectuoasă a microcircuitelor corticale din creier pot declanșa crizele epileptice. Specialiștii spun că țintirea declanșatorilor ar putea duce la noi tratamente pentru o formă devastatoare a bolii.

Echipa de cercetare de la UVA a stabilit că un anumit tip de celule din creier, interneuronii SST, care exprimă somatostatină, pot provoca convulsii atunci când se dereglează. Interneuronii reglează nivelurile de activitate din creier și funcționează ca un sistem de frânare pentru a proteja împotriva activității cerebrale excesive și a preveni convulsiile, dar echipa de cercetare a constatat că atunci când interneuronii SST sunt disfuncționali ei sunt, de fapt, responsabili de o activitate excesivă în creier și de declanșarea convulsiilor.

Aceste disfuncționalități sunt declanșate de mutații într-o anumită genă cunoscută ca fiind cauza unui sindrom rar de epilepsie la om. Aceste mutații nu sunt moștenite genetic de la părinți, ci apar la scurt timp după concepție.

„Identificarea celulelor nervoase specifice care contribuie la convulsii este importantă, deoarece ajută la direcționarea cercetărilor pentru dezvoltarea de noi terapii. În urma acestei cercetări avem acum o nouă țintă celulară pentru a încerca să restabilim echilibrul din creier și să prevenim convulsiile”, spune Manoj K. Patel, de la Departamentul de Anestezie al UVA.

Specialiștii au examinat rolul interneuronilor SST cercetând o afecțiune neurologică rară numită encefalopatie epileptică SCN8A, care se referă la o mutație a genei SCN8A responsabilă pentru această boală. Copiii cu epilepsie SCN8A suferă adesea de convulsii recurente care nu răspund la medicamente, precum și de întârzieri severe de dezvoltare și tulburări de mișcare. Ei au, de asemenea, un risc semnificativ pentru moarte subită și neașteptată, principala cauză de deces în epilepsie.

Pentru a înțelege mai bine ce se întâmplă în encefalopatia epileptică SCN8A, cercetătorii au dezvoltat modele de șoareci pentru două mutații SCN8A descoperite la pacienți. Astfel ei au reușit să determine care neuroni sunt responsabili pentru inițierea disfuncției neurologice. Echipa de cercetare a descoperit că ambele mutații SCN8A au provocat modificări dăunatoare canalelor de sodiu într-un mod care a slăbit interneuronii SST și i-a făcut să nu mai funcționeze, deși în mod normal ei erau foarte activi.

„Este similar cu o mașină care accelerează cu un sistem de frânare defect și nu mai poate încetini. Într-un creier în care interneuronii SST nu mai funcționează corect pentru a atenua activitatea cerebrală se ajunge la o excitația excesivă și asta poate duce la o criză”, spune Wengert.

Pe baza acestor descoperiri oamenii de știință cred că ar putea fi posibilă tratarea encefalopatiei epileptice SCN8A prin identificarea unor modalități care să restabilească funcționarea la parametri normali a interneuronilor SST.

„Deși cercetarea noastră s-a concentrat pe epilepsia SCN8A, rezultatele noastre identifică interneuronii SST ca factori care contribuie, în general, la crizele epileptice. Dacă am putea identifica modalități de a restabili buna funcționare a acestor celule, am găsi poate și abordări utile în furnizarea de tratamente mai bune împotriva crizelor pentru pacienții cu diferite tipuri de epilepsie”, mai spune Wengert.

Rezultatele acestei cercetări, publicată în Journal of Neuroscience, îi ajută pe specialiști să înțeleagă mai bine epilepsia.

scrie un comentariu

0 Comentarii

Adaugă un comentariu