Cercetătorii de la Universitatea de Agricultură și Tehnologie din Tokyo au raportat o nouă descoperire referitoare la mecanismele care conduc la pierdere osoasă în boala gingivală (parodontită). Ei au descoperit că moleculele de ARN dublu catenar (dsARN), pot activa răspunsul sistemului imunitar care duce la deteriorarea osului.
Infecțiile gingivale grave dăunează gingiilor și altor țesuturi moi din gură și erodează treptat oasele alveolare care susțin dinții.
Țesuturile osoase și moi din jurul bazei dinților și ligamentele care ancorează dinții la osul maxilarului sunt predispuse la leziuni din cauza infecțiilor bacteriene, care, în timp, duc la desprinderea gingiilor de pe suprafața dinților, simultan cu apariția unor cavități în gingie, unde se acumulează placa bacteriană.
Boala parodontală este cauzată de acumularea plăcii bacteriene în cavitățile gingivale, iar eroziunea osoasă necontrolată care apare poate duce în timp la pierderea dinților.
Principalele componente din membrana exterioară a bacteriilor care provoacă boli gingivale sunt niște moleculele numite lipopolizaharide.
Ele susțin celula bacteriană și o protejează împotriva atacului celulelor imune, și contribuie la inflamația gingivală prin pornirea receptorilor toll-like TLR4 în celulele imune care recunosc bacteriile drept agenți patogeni.
Până acum nu a fost clar dacă și „alți agenți patogeni, inclusiv molecula de ARN dublu catenar (dsARN) provenită de la bacterii sau din celulele autologe (din corpul uman), contribuie la progresia pierderii osoase în boala parodontală“, explică autorul studiului, profesor doctor în științe, Masaki Inada, de la Departamentului de Biotehnologie și Științele Vieții.
Se știe de exemplu, că celulele imune de tipul neutrofilelor, acumulate în țesuturile inflamatorii pot elibera dsARN în cavitatea bucală.
Studiul recent și-a propus să investigheze dacă dsARN este o posibilă cauză în evoluția inflamației osoase în boala parodontală.
În oasele sănătoase, osteoblastul (principala celulă implicată în formarea osului), de pe suprafața exterioară a osului formează material osos nou, în timp ce osteoclastul (responsabil de resorbția osoasă), provenit din celulele hematopoietice descompune osul vechi pentru resorbția mineralelor.
Echilibrul dintre cele două activități susține masa osoasă. Proteina RANKL are un rol în menținerea acestui echilibru și în modul în care vindecarea osului are loc cu succes. Molecula de PGE2 (prostaglandină E2), care este produsă în mod natural de osteoblaste, reglează proteina RANKL în timpul inflamației gingivale.
Modificările în producția de PGE2 și, implicit, RANKL, pot afecta pierderea osului și refacerea osoasă.
Folosind osteoblaste și celule din măduva osoasă de la șoareci, precum și o moleculă sintetică similară cu dsARN, autorii cercetării au putut studia expunerea celulelor la dsARN.
Ei au observat că molecula de dsARN a indus în mod clar diferențierea mai multor osteoclaste, celulele care descompun osul.
De asemenea, dsARN a influențat osteoblastele să producă mai multă prostaglandină PGE2 care, la rândul său, a suprareglat RANKL și a stimulat diferențierea osteoclastelor.
Așadar, osteoblastele, prin interacțiunea cu moleculele de dsARN, au trimis semnale celulare care au crescut producția osteoclastelor, celulele care erodează oasele.
De asemenea, dsARN a făcut ca osteoclastele mature să supraviețuiască mai mult.
Osteoclastele care supravietuiesc mai mult provoacă mai multă absorbție osoasă atunci cand gingiile sunt inflamate din cauza bolilor bacteriene.
Studiul a identificat un mecanism necunoscut pînă acum prin care boala gingivală provoacă distrugerea oaselor.
„Aceste date sugerează că semnalizarea TLR3 în celulele stromale osteoblaste controlează producția de PGE2 și induce diferențierea și supraviețuirea osteoclastelor mature“, explică prof. Inada.
În inflamația gingivală, celulele stromale osteoclaste duc la resorbția oaselor care ancorează dinții.
Descoperirea, care arată că inflamația care duce la deteriorarea oaselor în parodontită poate fi declanșată de moleculele de dsARN, eliminate în cavitatea bucală de bacterii sau de celulele imune acumulate în țesuturi, reprezintă un salt înainte în cercetarea pentru combaterea efectelor bolilor gingivale.
Cercetătorii intenționează să examineze în continuare modul în care dsARN, semnalizând receptorii sistemului imunitar de pe osteoblastele stromale să producă mai mult PGE2, contribuie la evoluția parodontitei.
Înțelegerea mecanismelor de bază este fundamentală pentru dezvoltarea unor medicamente care să prevină pierderea osoasă cauzată de bolile gingivale.
Recentul studiu a fost publicat în Journal of Biological Chemistry.
Niciun comentariu!
Poți adăuga unul pentru a porni o conversație.