Tromboza venoasă cerebrală este o formă rară de tulburare circulatorie cerebrală care, spre deosebire de AVC-ul clasic, afectează cel mai adesea persoanele tinere. Din motive rămase necunoscute până acum, în venele cerebrale se formează cheaguri de sânge (trombi), care obstrucționează fluxul sanguin și provoacă leziuni ale țesutului cerebral. Acum, o echipă de oameni de știință din Germania a reușit să demonstreze pentru prima dată că activarea a doi receptori specifici pe suprafața trombocitelor din sânge duce la tromboză venoasă cerebrală.
În primăvara anului 2021, TVC a intrat în atenția publicului ca un efect secundar foarte rar al vaccinării împotriva coronovirusului cu vaccinuri pe bază de tulpini de virus modificat. Între timp, studiile epidemiologice au arătat că pacienții cu Covid-19 prezintă un risc mult mai mare pentru această complicație gravă.
O echipă de oameni de știință de la Centrul pentru Bioimagistică Integrativă și Translațională de la Universitatea din Würzburg (RVZ), Germania, a reușit să demonstreze pentru prima dată că activarea a doi receptori specifici pe suprafața trombocitelor din sânge duce la tromboză venoasă cerebrală.
„Această constatare surprinzătoare ar putea sta la baza unei terapii noi, extrem de eficiente pentru această boală rară, dar gravă“, explică conducătorul studiului, prof. dr. Bernhard Nieswandt, care a colaborat cu cercetători din Tübingen și Greifswald în cadrul centrului de cercetare (SFB TR) 240.
Până acum, procesele moleculare implicate în dezvoltarea trombozei venoase cerebrale au fost puțin înțelese și nu au existat modele de cercetare adecvate pentru a le studia. Printre factorii de risc cunoscuți se numără perioada imediat după naștere (puerperiu), contracepția orală și infecțiile.
„Am vrut să aflăm dacă un anticorp împotriva receptorului CLEC-2 de pe trombocite poate crește tendința de sângerare atunci când este administrat în sânge. Destul de neașteptat, anticorpul a declanșat convulsii și alte deficite neurologice la animalele tratate, pe lângă o scădere a numărului de trombocite, simptome care semănau foarte mult cu cele ale pacienților cu tromboză venoasă cerebrală acută. Cercetările suplimentare au arătat că animalele au dezvoltat tromboză venoasă cerebrală severă în câteva minute, fără formarea cheagurilor în alte organe. Presupunem că legarea anticorpului modifică proprietățile receptorului CLEC-2, astfel încât acesta transmite semnale în celulă. Acest lucru activează trombocitele care se grupează în circulația venoasă cerebrală, declanșând tromboza venoasă cerebrală. Rămâne încă un mister de ce acest lucru afectează doar venele cerebrale“, spune prof. David Stegner, șeful grupului de imagistică vasculară de la RVZ și unul dintre autorii principali ai studiului. Grupul de cercetare a constatat că, în plus față de CLEC-2, un al doilea receptor trombocitar, GPIIb/IIIa, este implicat în dezvoltarea TVC și că doar interacțiunea ambilor receptori duce la formarea trombilor în creier.
În urma acestor descoperiri, cercetătorii au căutat substanțe active care pot bloca TVC. Un cheag de sânge se formează prin combinarea a două procese: coagularea plasmatică și activarea trombocitelor. Tratamentul trombozei venoase se bazează în general pe heparină, ca inhibitor al coagulării plasmatice. Cu toate acestea, în TVC studiate de cercetători în experimentele pe animale, heparina a avut doar un efect protector relativ mic. Heparina este medicamentul standard în tratamentul acut al pacienților cu TVC, cu excepția cazului în care apare ca o complicație asociată cu vaccinarea împotriva coronavirusului.
Oamenii de știință s-au concentrat asupra receptorilor trombocitari. Când aceștia au fost blocați TVC nu s-a dezvoltat. „Cea mai interesantă constatare, a fost aceea că inhibarea trombocitelor prin blocarea receptorului GPIIb/IIIa a fost extrem de eficientă chiar și după apariția simptomelor neurologice, adică în cursul acut al bolii“, spune Vanessa Göb, și ea autor al studiului. Grupul a arătat că blocarea receptorilor a oprit instantaneu formarea cheagurilor de sânge în venele cerebrale, animalele tratate s-au recuperat complet și nu au suferit alte complicații hemoragice. „Aceste rezultate au fost surprinzătoare și pot deschide calea pentru utilizarea inhibitorilor receptorilor GPIIb/IIIa la acei pacienți la care tromboza venoasă cerebrală progresează în ciuda tratamentului cu heparină, ducând adesea la deces. Inhibitori ai receptorilor GPIIb/IIIa sunt deja aprobați pentru alte boli cardiovasculare“, a explicat prof. Guido Stoll de la departamentul de neurologie.
Studiul a fost publicat săptămâna trecută online în nature cardiovascular research.
Niciun comentariu!
Poți adăuga unul pentru a porni o conversație.