Noi cercetări arată de ce pacienții cu diabet riscă să facă forme severe de Covid-19

Noi cercetări arată de ce pacienții cu diabet riscă să facă forme severe de Covid-19
septembrie 16 10:14 2021 Timp citire articol: 4 minut(e)

De la începutul pandemiei de Covid-19, clinicienii au observat că anumiți pacienți prezintă un risc deosebit de ridicat de a dezvolta boli grave sau de a muri din cauza infecției cu coronavirus.

Diabetul de tip 2, o afecțiune care numai în Statele Unite afectează mai mult de 10% din populație, este unul dintre principalii factori de risc pentru formele severe de Covid-19.

Noi cercetări vin de la Universitatea din Michigan, unde un grup de specialiști a descoperit de ce se întâmplă acest lucru și oferă speranță pentru o potențială terapie.

Vinovată pare a fi o enzimă numită SETDB2. Aceeași enzimă a fost regăsită și în rănile inflamatorii care nu se vindecă găsite la persoanele cu diabet zaharat.

O echipă a Departamentului de Medicină, Chirurgie, Microbiologie și Imunologie, a universității din Michigan a găsit o posibilă legătură între enzimă și inflamația scăpată de sub control care se manifestă la pacienții COVID din secțiile ATI.

Ei au studiat infecția cu coronavirus pe un model realizat la șoareci și au descoperit că nivelul enzimei SETDB2 a fost scăzut în celulele imune macrofage implicate în răspunsul inflamator la șoarecii cu diabet. Mai târziu, cercetătorii au văzut același lucru în monocitele-macrofage prezente în sângele  persoanelor cu diabet și Covid-19 sever.

O parte dintre pacienții care dezvoltă forme grave de Covid-19 se confruntă cu apariţia unei inflamaţii periculoase şi sistemice, declanşate de un răspuns imunitar hiperactiv, care poartă denumirea „furtună de citokine”.

Specialiștii cred că au găsit motivul pentru care acești pacienți dezvoltă hipercitochinemie, „furtună de citokine”, afecțiune cauzată de creșterea producției de proteine inflamatorii.

Furtuna de citokine este o eliberare explozivă de citokine inflamatorii care vizează diferite organe și generează adeseori disfuncționalitate și duce, în multe cazuri, la deces.

Termenul a fost popularizat în timpul focarului gripal aviar cu H5N1, și ar fi unul dintre modurile în care coronavirusul sindromului respirator acut sever 2 atacă sistemul imunitar.

Furtuna de citokine apare în infecțiile pulmonare severe, în care inflamația (locală) se răspândește în sistemul circulator devenind sistemică, producând sepsis sistemic, hipotensiune arterială persistentă, hiper sau hipotermie, leucocitoză sau leucopenie și de multe ori trombocitopenie.

Pe lângă infecțiile pulmonare, furtuna de citokine este o consecință a infecțiilor severe în tractul gastrointestinal, urinar, sistemul nervos central, piele, spațiile articulare și alte zone ale corpului.

„Credem că avem un motiv pentru care acești pacienți dezvoltă o „furtună de citokine”, spune doctorul, W. James Melvin, unul dintre cercetători.

Aceștia au observat, atât pe modelul realizat la șoarece, cât și în modelele umane că, atunci când nivelul de SETDB2 a scăzut, inflamația a crescut. De asemenea, calea cunoscută sub numele de JAK1/STAT3 a părut să regleze SETDB2 în macrofage, în timpul infecției cu coronavirus.

Ambele rezultate, spun specialiștii, indică o potențială cale terapeutică.

Specialiștii demonstraseră anterior că interferonul, o citokină importantă pentru imunitatea virală, a crescut SETDB2 ca răspuns la vindecarea rănilor la diabetici.

Descoperirile noului studiu arată că serul sanguin al pacienților din secțiile ATI cu diabet zaharat și Covid-19 sever a avut niveluri reduse de interferon-beta în comparație cu pacienții fără diabet zaharat.

Interferonul a fost studiat de-a lungul pandemiei ca o potențială terapie.

Pentru a testa eficacitatea acestuia echipa de studiu a administrat interferon-beta șoarecilor diabetici infectați cu coronavirus și a văzut că au reușit să crească SETDB2 și să scadă citokinele inflamatorii.

„Am încercat să vedem ce controlează SETDB2, care este, într-un fel, autoritatea principală și calea de reglare a multora dintre aceste citokine inflamatorii prezente într-un număr crescut în cazurile de Covid-19, cum ar fi IL-1B, TNFalpha și IL-6. Dacă ne uităm pe calea de semnalizare ce controlează  ascendent (în amonte) SETDB2, interferonul se află la capătul de sus, iar JaK1 și STAT3 sunt la mijloc. Interferonul le crește pe ambele, ceea ce duce la creșterea expresiei enzimei, respectiv la cascada SETDB2. Acest lucru este important, deoarece identificarea căii de reglare prezintă alte modalități potențiale de direcționare a enzimei”,  explică medicul Katherine Gallagher.

Cercetătorii speră că rezultatele lor vor informa studiile clinice în curs de desfășurare despre interferon și alte componente din avalul căii de reglare inclusiv despre țintele epigenetice pentru Covid-19.

Cercetarea lor subliniază și importanța înțelegerii momentului de timp și a specificității celulare a terapiei, pentru a putea, pe viitor, adapta aplicarea acesteia la condițiile preexistente ale pacienților, în special la pacienții cu diabet zaharat.

„Cercetările noastre arată că dacă am reuși să folosim eficient interferonul la pacienții cu diabet zaharat, în special la începutul infecției (cu Covid-19) acest lucru ar face de fapt o mare diferență“, spune doctorul Melvin.

  Citește mai multe despre:
  Categorii:
scrie un comentariu

0 Comentarii

Adaugă un comentariu