Eliminarea radicalilor liberi cu ajutorul antioxidanților era la modă în anii ’70; oamenii luau doze mari, uneori masive, de diverși antioxidanți, inclusiv vitamine și minerale, pentru a încerca să elimine subprodusele dăunătoare ale metabolismului energetic. Metoda trebuia să atenueze efectele îmbătrânirii și să împiedice bolile cronice. Strategia nu a funcționat și, în unele cazuri, a provocat daune, deoarece antioxidanții nespecifici au compromis, de asemenea, căi de semnalizare celulară benefice. Cu timpul, acest domeniu de cercetare a fost abandonat, pe măsură ce teoriile mitocondriale legate de boli și îmbătrânire au căzut în dizgrație.
Acum însă, un nou studiu preclinic, efectuat pe șoareci, evidențiază un potențial terapeutic pentru una dintre principalele boli cronice cauzate de îmbătrânire: sindromul metabolic – un complex de factori de risc cardiovascular și metabolic.
Recent, un studiu condus de Institutul Buck pentru cercetare în domeniul îmbătrânirii din California, Statele Unite, propune o nouă modalitate de a gestiona radicalii liberi: în loc să fie eliminați, cercetătorii propun un tratament care să îi împiedice în mod selectiv să fie produși încă de la început.
Cercetarea, realizată în colaborare de Institutul Buck și Calico Labs, și publicată în numărul din august al revistei Free Radical Biology and Medicine, arată că inhibarea specifică a producției de radicali liberi într-un site mitocondrial specific previne și tratează sindromul metabolic la șoareci, prevenind și inversând rezistența la insulină.
„Credem că producția de radicali mitocondriali determină multe dintre bolile cronice cauzate de îmbătrânire și că blocarea producției de radicali liberi este o intervenție viabilă de tratare a bolilor și de combatere a îmbătrânirii”, a declarat Martin Brand, profesor emerit la Institutul Buck și cercetător principal al studiului.
„Am găsit o modalitate de a ține sub control în mod selectiv radicalii liberi problematici fără a compromite producția normală de energie în mitocondrii”, a precizat profesorul.
Potrivit acestuia, compușii nou-dezvoltați acționează la fel ca un dop de plută într-o sticlă de vin. Ei astupă un anumit loc, astfel încât acesta să nu producă radicali liberi, fără a compromite funcția-cheie a mitocondriilor de a produce energia necesară dezvoltării sănătoase a celulelor.
„Așteptăm cu nerăbdare să continuăm acest domeniu de cercetare revoluționar”, a explicat cu entuziasm cercetătorul.
Noul compus biodisponibil pe cale orală, S1QEL1.719 (un nou „S1QEL”-Suppressor of site IQ Electron Leak – o moleculă mică ce suprimă producția de superoxid în timpul transportului invers de electroni prin situsul IQ al mitocondriilor), a fost administrat atât profilactic, cât și terapeutic șoarecilor hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi care provoacă sindromul metabolic.
Tratamentul a diminuat acumularea de grăsime, a protejat puternic împotriva toleranței scăzute la glucoză și a prevenit sau a inversat creșterea nivelului de insulină la post, protejând împotriva dezvoltării rezistenței la insulină.
Acțiunea asupra complexului mitocondrial I evidențiază potențiale intervenții și pentru alte afecțiuni
S1QEL1s acționează pe situsul IQ din complexul mitocondrial I. Lanțul mitocondrial de transport al electronilor este format din patru complexe proteice integrate în membrana mitocondrială internă. Împreună, acestea realizează un proces în mai multe etape, fosforilarea oxidativă, prin care celulele își obțin 90% din energie.
Primul autor și cercetător din echipa de la Buck, Mark Watson, spune că literatura de specialitate actuală implică puternic complexul I într-o serie de boli diferite, de la sindromul metabolic la Alzheimer, boala ficatului gras și pierderea auzului indusă de zgomot, precum și procesul de îmbătrânire în sine.
„Moleculele S1QEL nu sechestrează oxidanți sau radicali. Mai degrabă, acestea inhibă în mod specific producția de radicali la nivelul situsului IQ de pe complexul I, fără a interfera cu alte situsuri”, a declarat Watson.
„Astfel, semnalizarea redox normală de care au nevoie celulele va continua. S1QEL controlează doar acel situs. Ele sunt foarte țintite și specifice și nu perturbă funcționarea mitocondrială așa cum fac inhibitorii mitocondriilor”, a explicat cercetătorul.
Acesta spune că potrivit datelor, producția de radicali liberi din complexul I este un factor esențial al rezistenței la insulină și al sindromului metabolic, o boală majoră cauzată de alegeri proaste în materie de sănătate în stilul de viață, și a îmbătrânirii.
El spune că această caracteristică este un motiv puternic pentru a revizui teoria mitocondrială a îmbătrânirii.
„Acești compuși reglează fin producția mitocondrială de radicali liberi”, a spus el.
„Și este foarte interesant; doar inhibarea acestui site specific îmbunătățește întregul mediu redox și previne bolile metabolice, iar acest lucru este uimitor”, a explicat cercetătorul.
Conform „Teoriei mitocondriale a îmbătrânirii” publicată în Journal of the American Geriatrics Society, o singură gură de oxigen poate determina apariția unui miliard de radicali liberi, care produc aproape instantaneu reacții dăunătoare în lanț. Aceste reacții sunt vinovate de procesul de degradare celulară, dar, cu toate acestea, în cantități mici radicalii liberi sunt eficienți în tratarea infecțiilor.
Niciun comentariu!
Poți adăuga unul pentru a porni o conversație.