Se crede că cinci pacienţi au dezvoltat Alzheimer după ce au primit un tratament cu hormon de creştere, acum interzis, care a fost administrat la aproape 2.000 de copii în urmă cu zeci de ani, aceasta fiind prima dovadă a transmiterii bolii la om.
Oamenii de ştiinţă raportează o legătură între boala Alzheimer şi un tratament medical. Un recent studiu a descoperit câteva cazuri rare de posibilă transmitere a maladiei Alzheimer la beneficiarii unui tratament medical care nu mai este folosit în prezent.
Se ştie încă din anii 1980 că unele proteine se comportă ca nişte agenţi patogeni dacă nu sunt pliate corespunzător. Aceste probleme moleculare care se auto-replică, numite prioni, pot provoca deteriorarea ţesutului cerebral, aşa cum se observă în cazul bolii vacii nebune şi a omologului său uman, boala Creutzfeldt-Jakob (CJD).
Anterior, cercetătorii au mai suspectat posibilitatea ca patologia beta-amiloid să fie transmisibilă, aşa cum este boala prionică.
Acum, un studiu publicat luni în revista Nature Medicine, oferă prima dovadă raportată a bolii Alzheimer dobândită pe cale medicală la persoane în viaţă.
Acest ultim studiu raportează cazul a opt persoane, de la Clinica naţională de boli prionice a UCLH din cadrul Spitalului Naţional de Neurologie şi Neurochirurgie din Londra, care au fost tratate cu c-hGH în copilărie, adesea timp de mai mulţi ani.
Cinci dintre ei au prezentat mai târziu simptome de demenţă, şi fie au fost diagnosticaţi cu boala Alzheimer, fie îndeplineau criteriile de diagnostic pentru această afecţiune.
Simptomele demenţei cu debut timpuriu la cinci adulţi ar putea avea legătură cu un tratament medical cu hormon de creştere uman, întrerupt în prezent, pe care aceştia l-au primit cu zeci de ani în urmă, în copilărie, sugerează autorii studiului.
În aceste cazuri, simptomele de demenţă cu debut timpuriu ale pacienţilor ar putea fi rezultatul unei posibile acumulări a proteinelor beta-amiloid, o componentă cheie a bolii Alzheimer care formează plăci toxice în creier.
Acumularea anormală a proteinei beta-amiloid în creier este asociată cu boala Alzheimer, iar noul studiu sugerează că o contaminare cu beta-amiloid ar putea avea o legătură cu simptomele de demenţă timpurie pe care le-au experimentat pacienţii din studiu.
Rezultatele studiului nu sugerează că boala Alzheimer poate fi contagioasă, sau că se poate răspândi precum infecţiile virale sau bacteriene, dar ridică noi întrebări despre maladia Alzheimer şi alte boli degenerative.
„Trebuie subliniat că acestea sunt evenimente foarte rare, iar majoritatea se referă la proceduri medicale care nu se mai folosesc", a declarat John Collinge, autorul principal al studiului şi director al Institutului de Boli Prionice de la University College London (UCL), într-un comunicat.
Între 1959 şi 1985, hormonul a fost folosit pentru a trata peste 1.800 de persoane în Marea Britanie. New England Journal of Medicine ©2024
Toţi cei cinci adulţi au avut deficit de hormon de creştere în copilărie şi au primit hormoni de creştere hipofizari preparaţi într-un mod specific de la cadavre.
Tratamentul a fost retras în 1985, după ce s-a recunoscut că unele loturi de hormon de creştere (c-hGH) au fost contaminate cu prioni (proteine infecţioase) care au provocat boala Creutzfeldt-Jakob (CJD) - o afecţiune rară şi fatală care afectează creierul - la unele persoane.
Glanda pituitară este situată la baza creierului, iar hormonul de creştere uman, sau HGH, este un hormon natural pe care glanda îl produce şi îl eliberează, promovând creşterea la copii.
Între 1959 şi 1985, aceşti pacienţi s-au numărat printre cele aproximativ 1.848 de persoane din Regatul Unit care au fost tratate cu un hormon de creştere uman derivat din glanda pituitară a unui cadavru, potrivit studiului.
La vremea respectivă, acest tratament era folosit şi în alte părţi ale lumii, inclusiv în Statele Unite.
Abordarea terapeutică a fost întreruptă după ce s-a constatat că unele cazuri de o afecţiune cerebrală rară, numită boala Creutzfeldt-Jakob, au fost asociate cu administrarea de hormon de creştere uman contaminat provenit de la cadavre.
Noul studiu sugerează că expunerea repetată, timp de mai mulţi ani, la tratamente cu HGH derivat din cadavre care au fost contaminate atât cu prioni asociaţi cu boala Creutzfeldt-Jakob, cât şi cu seminţe de beta amiloid, ar putea transmite boala Alzheimer.
Prionii sunt proteine care pot acţiona ca agenţi transmisibili ai bolilor neurodegenerative.
Cercetătorii au scris în studiul lor că boala Alzheimer ar putea fi transmisibilă, în anumite circumstanţe, într-un mod similar cu afecţiunile cunoscute sub numele de „boli prionice" - o familie de afecţiuni neurodegenerative progresive rare, cunoscute ca fiind asociate cu proteinele prionice, inclusiv boala Creutzfeldt-Jakob.
Deşi Alzheimer nu este o boală prionică, unele cercetări separate sugerează că cele două proteine care sunt caracteristice bolii Alzheimer - beta amiloid şi tau - se comportă ca nişte prioni.
„Se pare că ceea ce se întâmplă în boala Alzheimer este foarte asemănător, în multe privinţe, cu ceea ce se întâmplă în bolile prionice umane precum CJD", a declarat Collinge în cadrul briefingului de presă, poitrivit CNN.
Recentul studiu ridică implicaţii cu privire la abordările terapeutice pentru boala Alzheimer.
„Publicul nu are de ce să se teamă"
Anterior, în 2015, cercetătorii au descris „posibile dovezi" că transmiterea proteinei beta-amiloide de la hormonul de creştere al unui cadavru la un primitor era fezabilă, iar apoi, în 2018, au studiat acest lucru la şoareci de laborator.
„Oferim acum dovezi că boala Alzheimer este, de asemenea, transmisibilă în anumite circumstanţe", scriu cercetătorii - de la UCL şi de la Spitalul Naţional de Neurologie şi Neurochirurgie din Marea Britanie - în studiul lor.
Deşi ei adaugă că acest tip de transmitere este „rar" şi nu există nicio sugestie că beta-amiloidul poate fi transmis între oameni în cadrul activităţilor zilnice sau al îngrijirilor medicale de rutină din zilele noastre.
„După ce hormonii de creştere umani nu au mai fost utilizaţi în anii 1980 din cauza îngrijorărilor legate de transmiterea bolii Creutzfeldt-Jakob, au fost puse în aplicare proceduri stricte pentru a minimiza contaminarea încrucişată. Însă, în lumina acestor descoperiri, cercetătorii recomandă ca procedurile medicale să fie revizuite pentru a se asigura că astfel de cazuri rare de transmitere a bolii Alzheimer nu se vor mai întâmpla în viitor", a declarat despre noul studiu dr. Susan Kohlhaas, director executiv pentru cercetare şi parteneriate la Alzheimer's Research UK, într-o declaraţie scrisă distribuită de Science Media Centre, cu sediul în Marea Britanie.
„Acest studiu sugerează că, în circumstanţe foarte rare, boala Alzheimer poate fi transmisă între oameni prin intermediul hormonului de creştere uman de la donatori decedaţi. Trebuie subliniat faptul că acest tratament nu mai este utilizat în prezent şi a fost înlocuit cu hormonul de creştere sintetic", a precizat dr. Kohlhaas în declaraţie.
„De asemenea, este important de subliniat că acesta este singurul caz înregistrat de transmitere a bolii Alzheimer între oameni", a mai precizat medicul în declaraţia sa.
Dr. Richard Isaacson, care nu a fost implicat în noul studiu, a declarat pentru CNN că suspectează de ceva vreme faptul că boala Alzheimer ar putea avea o anumită transmisibilitate similară cu bolile prionice, dar cercetările anterioare pe care le-a văzut nu au putut dovedi acest lucru.
„Deşi este greu de spus, trebuie să existe ceva diferit în ceea ce priveşte modul în care HGH ar fi putut infecta beneficiarii în acest studiu, în comparaţie cu lucrările anterioare", a declarat Isaacson, director de cercetare la Institutul pentru Boli Neurodegenerative din Florida.
El a adăugat că „publicul nu are de ce să se teamă", deoarece acest tip de tratament cu hormon de creştere uman nu mai este în practica clinică, dar studiul subliniază importanţa sterilizării şi decontaminării instrumentelor între operaţii.
Deşi nu există nicio sugestie că beta-amiloidul poate fi transmis între persoane în activităţile de zi cu zi, „asocierea sa subliniază necesitatea de a revizui măsurile de prevenire a transmiterii accidentale prin alte proceduri medicale şi chirurgicale", scriu cercetătorii în studiu.
„Sunt, de asemenea, intrigat de modul în care aceste rezultate pot informa potenţialele ţinte şi strategii terapeutice în viitor", a declarat Isaacson, în ceea ce priveşte boala Alzheimer.
Noi întrebări ştiinţifice
Cercetătorii au analizat opt cazuri în care o persoană a avut un istoric de tratament cu hormon de creştere uman derivat din glanda pituitară a unui cadavru.
Toţi aceştia fuseseră trataţi în copilărie. Cinci dintre pacienţi erau încă în viaţă în timpul studiului şi aveau în jur de 50 de ani. Ceilalţi trei muriseră la 57, 54 şi 47 de ani.
Cercetătorii au descoperit că cinci dintre pacienţi prezentau simptome compatibile cu demenţa cu debut precoce, iar trei dintre cei cinci fuseseră diagnosticaţi cu boala Alzheimer înainte de studiu.
Patru dintre pacienţi au început să aibă simptome între 48 şi 49 de ani. Celălalt pacient a început să aibă simptome la 55 de ani.
„Am descoperit că este posibil ca patologia beta-amiloid să fie transmisă şi să contribuie la dezvoltarea bolii Alzheimer", a declarat într-un comunicat de presă dr. Gargi Banerjee, primul autor al studiului şi cercetător la Institutul pentru boli prionice al UCL.
„Această transmitere a avut loc în urma unui tratament cu o formă acum depăşită de hormon de creştere şi a implicat tratamente repetate cu material contaminat, adesea pe parcursul mai multor ani", a spus Banerjee.
„Nu există niciun indiciu că boala Alzheimer poate fi dobândită în urma unui contact apropiat sau în timpul acordării de îngrijiri de rutină".
Noul studiu aduce prima dovadă de transmitere a bolii Alzheimer la om.
„Cazurile au fost toate cu debut foarte tânăr, ceea ce ne-ar face să bănuim că sunt implicaţi factori externi. De obicei, debutul precoce este legat de mutaţii genetice, dar cum acest lucru nu a fost găsit, cea mai probabilă cauză comună atribuibilă ar fi tratamentul cu hormon de creştere cadaverică. Sunt necesare mai multe investigaţii", a declarat dr. Galvin, care nu a fost implicat în studiu.
„Aş spune că, în acest moment, nu există nimic suplimentar pe care trebuie să îl facem în ceea ce priveşte practica clinică, dar acest lucru se pretează cu siguranţă la a pune noi întrebări ştiinţifice. Proteinele implicate în bolile cerebrale, cum ar fi proteina prion în boala Creutzfeldt-Jakob şi encefalopatia spongiformă bovină, sunt transmisibile", a spus el.
„În plus, alte proteine implicate în boli, cum ar fi alfa-sinucleina în boala Parkinson şi demenţa cu corpi Lewy, împărtăşesc unele dintre aceste proprietăţi, dar nu par a fi transmisibile. Este posibil ca ştiinţa proteinelor amiloid şi tau în boala Alzheimer să trebuiască să fie revizuită", notează medicul american.
Dr. Richard Oakley, director asociat de cercetare şi inovare la Societatea Alzheimer din UK, spune că acest studiu oferă dovezi ale unei căi extrem de rare şi neobişnuite prin care boala Alzheimer ar fi putut fi transmisă unor pacienţi după ce aceştia au primit hormon de creştere uman din creierele unor donatori decedaţi.
Cu toate acestea, nu se ştie cât de frecventă a fost transmiterea bolii Alzheimer la cele 1.800 de persoane care au urmat acest tratament, iar studiul a analizat doar dosarele a opt persoane.
„Având în vedere că tratamentul nu a mai fost folosit din 1985, nu există niciun motiv de îngrijorare pentru sănătatea populaţiei generale. În prezent, pacienţii primesc alternative sintetice care au fost aprobate pentru siguranţă şi care nu prezintă riscul de transmitere a bolilor", a precizat acesta.
