Progrese în vederea dezvoltării unui tratament pentru boala hepatică alcoolică

Progrese în vederea dezvoltării unui tratament pentru boala hepatică alcoolică
mai 21 17:39 2020 Timp citire articol: 2 minut(e)

O echipă de cercetători americani a identificat două ținte-cheie în vederea dezvoltării unui potențial tratament pentru boala hepatică alcoolică (ALD), o afecțiune ce afectează circa 150 de milioane de oameni la nivel mondial și care poate genera complicații severe și decesul.

Boala are mai multe stadii clinice, cel mai grav fiind ciroza decompensată.

Noul studiu, publicat recent în Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), arată că cercetătorii de la Massachusetts General Hospital (MGH) din Statele Unite au combinat analiza ARN a probelor prelevate din ficatul pacienților cu teste realizate pe animale în laborator în dezvoltarea noului tratament.

Echipa de cercetători au identificat două potențiale ținte în tratamentul ALD: proteinele cGAS și Cx32. Potrivit studiului, cercetătorii cunoșteau că moartea celulelor hepatice la pacienții cu boala hepatică alcoolică era asociată cu un factor regulator IFN numit IRF3.

Acest proces declanșează o reacție inflamatorie secundară puternică ce afectează celulele învecinate și poate duce, în cele din urmă, la cedarea ficatului.

Însă oamenii de știință nu știau în ce fel alcoolul activează IRF3 și ce căi amplifică semnalele inflamatorii care stimulează extinderea bolii la nivelul ficatului. Din cauza acestui proces, ALD ajunge să se extindă în ficat indiferent dacă pacientul mai este sau nu consumator de băuturi alcoolice.

“Până acum, aveam doar câteva indicii despre cum se răspândește boala hepatică alcoolică, dar această cercetare completează piesele esențiale din acest puzzle”, a afirmat dr. Suraj J. Patel, unul dintre autorii studiului, citat de sciencedaily.com.

Cercetătorii au analizat probe din ficat de la pacienți cu ALD în diferite stadii clinice, folosind secvențierea ARN. Analiza a arătat că expresia proteinei cGAS era legată de severitatea bolii.

Ulterior, cercetătorii au realizat teste pe șoareci în laborator, iar animalele cărora li s-a administrat alcool aveau, de asemenea, o expresie mai mare a cGAS în celulele hepatice.

În schimb, la șoarecii care au fost modificați genetic astfel încât să aibă niveluri mai scăzute de cGAS și IRF3 s-a observat un risc mult mai scăzut de ALD.

Echipa a reușit să determine că cGAS determină activarea IRF3 în celulele ficatului afectate direct de alcool, dară și în celulele din apropiere. De asemenea, studiul a arătat că și proteina Cx32 este o țintă pentru un tratament în cazul ALD, deoarece este un regulator-cheie al activării IRF3 generată de cGAS.

  Citește mai multe despre:
  Categorii:
scrie un comentariu

0 Comentarii

Adaugă un comentariu