Boala ficatului gras non-alcoolic este cea mai frecventă boală hepatică cronică la nivel mondial. Este o afecţiune în care excesul de grăsime se acumulează în ficat şi este mai des diagnosticată la persoanele cu obezitate. Dacă nu este tratată, afecţiunea poate evolua într-o formă multa mai gravă, sau poate duce chiar la cancer.
O formă severă de boală a ficatului gras numită steatohepatită non-alcoolică (NASH) este principala cauză pentru transplantul de ficat. Pentru această afecţiune există puţine opţiuni de tratament şi, până acum, niciun medicament.
În cadrul unui nou studiu, cercetătorii de la Yale au identificat un factor determinant pentru deteriorarea ficatului care apare în NASH, ceea ce ar putea conduce la noi opţiuni de tratament în viitor.
Studiul a fost publicat la 27 septembrie în Science Translational Medicine.
Pe măsură ce ratele de obezitate au crescut în ultimele decenii, la fel au crescut şi diagnosticele de NASH.
Se estimează că 5% dintre adulţii din Statele Unite au NASH, care este marcată de leziuni hepatice şi inflamaţii care pot provoca fibroză sau cicatrizarea ficatului.
NASH este în prezent indicaţia numărul unu pentru transplantul de ficat în Statele Unite.
Reducerea fibrozei hepatice ar putea reduce semnificativ necesitatea acestei proceduri.
„Câteva sute de mii de persoane pe an pot avea nevoie de un transplant de ficat din cauza NASH", spune dr. Dean Yimlamai, profesor asistent de pediatrie la facultatea de medicină Yale şi autor principal al studiului.
„Cei mai mulţi nu vor putea obţine unul, aşa că suntem în căutarea altor modalităţi de a reduce povara bolii", a precizat medicul.
În cercetări anterioare efectuate atât pe şoareci, cât şi pe oameni, echipa de la Yale a descoperit că o proteină numită CYR61 (inducător angiogenic bogat în cisteină 61) creşte atunci când indivizii sunt expuşi la diete bogate în grăsimi.
Cercetătorii au urmărit să vadă dacu nu cumva proteina CYR61 ar putea juca un rol în progresia bolii ficatului gras şi a NASH.
Pentru noul studiu, ei au folosit un model de şoarece de NASH şi au evaluat modul în care CYR61 a afectat leziunile hepatice.
Cercetătorii au constatat o expresie mai mare a CYR61 în ficatul afectat de NASH, în comparaţie cu cel al şoarecilor sănătoşi.
De asemenea, s-a observat că, pe măsură ce celulele albe din sânge ajungeau în ficatul lezat, CYR61 le făcea să devină inflamatorii, ceea ce favoriza şi mai mult deteriorarea ficatului.
Atunci când cercetătorii au blocat funcţia CYR61, atât prin eliminarea genei care o codifică, cât şi prin stoparea funcţiei sale cu un anticorp, şoarecii cu leziuni NASH au prezentat o diminuare a inflamaţiei hepatice şi o reducere a cicatricilor hepatice.
Animalele au prezentat, de asemenea, o toleranţă îmbunătăţită la glucoză.
În cazul diabetului zaharat de tip 2, organismul are o capacitate redusă de a controla zahărul din sânge, sau glucoza.
Faptul că blocarea CYR61 ajută organismul să gestioneze glucoza sugerează că ar putea fi utilă şi în tratarea diabetului de tip 2, care, la fel ca NASH, este legat de obezitate.
„Am reuşit să arătăm că, dacă întrerupeţi această proteină la şoareci, puteţi încetini cu adevărat dezvoltarea fibrozei, chiar şi după ce începe boala, şi puteţi, potenţial, să îmbunătăţiţi diabetul de tip 2", spune dr. Yimlamai.
Potrivit acestuia, multe dintre moleculele care sunt studiate în legătură cu NASH afectează în principal cicatrizarea ficatului.
Echipa sugerează că CYR61 are potenţialul de a afecta mai multe aspecte ale acestei boli. Deşi sunt necesare mai multe cercetări, rezultatele sugerează că blocarea proteine CYR61 s-ar putea traduce într-un tratament eficient pentru pacienţii cu boli ale ficatului gras, spun cercetătorii.
