Similarități între schizofrenie și demență, confirmate pentru prima dată
Cercetătorii au găsit pentru prima dată similarități între schizofrenie și demență, după ce au comparat cele două tulburări.
Oamenii de știință au comparat schizofrenia și demența frontotemporală, tulburări care sunt localizate în regiunile lobului frontal și temporal ale creierului. Ideea poate fi regăsită la savantului Emil Kraepelin, care, a inventat termenul de „demență praecox”, în 1899, pentru a descrie declinul progresiv, mental și emoțional al pacienților tineri. Abordarea sa a fost rapid contestată, întrucât doar 25% dintre cei afectați au prezentat această formă de progresie a bolii.
Dar acum, cu ajutorul imagisticii și tehnologiei învățării automate, oamenii de știință au găsit primele indicii valabile ale unor tipare neuroanatomice din creier, asemănătoare cu semnătura pacienților cu demență frontotemporală.
Se întâmplă rar ca oamenii de știință să se întoarcă la descoperiri aparent depășite, care au mai mult de 120 de ani, dar în cazul unei cercetări recente, acest lucru s-a dovedit a fi chiar o motivație pentru doi medici cercetători de la Institutul Max Planck.
Este vorba despre, Emil Kraepelin, fondatorul Institutului Max Planck pentru Psihiatrie (MPI), și al spitalului de psihiatrie al universității Ludwig Maximilian din München (LMU), care a inventat termenul de „demență praecox”, în 1899, pentru a defini adulții tineri care se retrag din ce în ce mai mult din realitate și cad într-o stare ireversibilă, asemănătoare demenței. Savantul este cel care a făcut diviziunea psihozelor majore în psihoză maniaco-depresivă (numită în prezent „tulburare bipolară”) și demență praecox (numită acum „schizofrenie”)
Kraepelin a trăit pentru a-și vedea conceptul respins.
De la începutul secolului 20, experții au început să folosească termenul de „schizofrenie” pentru acești pacienți, întrucât boala nu ia un curs atât de rău la toate persoanele în cauză.
Kraepelin a avut ideea unei boli frontotemporale, și a presupus că motivul pentru cursul uneori debilitant al pacienților este situat în zonele frontale și temporale ale lobului creierului, unde sunt controlate personalitatea, comportamentul social și empatia.
„Dar această idee s-a pierdut, deoarece nu a fost găsită nicio dovadă patologică pentru procesele neurodegenerative observate în boala Alzheimer, în creierul acestor pacienți. Încă de când am devenit psihiatru, am vrut să lucrez la această problemă”, mărturisește Nikolaos Koutsouleris, medic cercetător la MPI și LMU.
Cincisprezece ani mai târziu, beneficiind de seturi de date suficient de mari, tehnici de imagistică și algoritmi de învățare automată, profesorul a avut la îndemână instrumentele necesare pentru a găsi răspunsuri.
El a abordat din nou această idee, împreună cu Matthias Schroeter, care studiază bolile neurodegenerative, în special demențele frontotemporale, la Institutul Max Planck pentru Științe Cognitive și ale Creierului Uman.
Asemănări între schizofrenie și demența frontotemporală
Demența frontotemporală (FTD), în special varianta comportamentală (bvFTD), este dificil de recunoscut în stadiile incipiente, deoarece este adesea confundată cu schizofrenia. Astfel, asemănările sunt evidente: la indivizii din ambele grupuri apar schimbări de personalitate și de comportament. Schimbările care se instalează sunt dramatice pentru persoanele și rudele afectate.
Întrucât ambele tulburări sunt situate în regiunile frontale, temporale și insulare ale creierului, a fost evident pentru cercetători să le compare și direct.
„Ele par a face parte dintr-un spectru de simptome similare, așa că am vrut să căutăm semnături sau tipare comune în creier”, își descrie abordarea, Koutsouleris.
Alături de o echipă internațională, Koutsouleris și Schroeter au folosit inteligența artificială pentru a instrui clasificatorii neuroanatomici ai ambelor tulburări, pe care i-au aplicat apoi datelor creierului din diferite cohorte.
Rezultatul, publicat recent în revista JAMA Psychiatry, a fost că 41% dintre pacienții cu schizofrenie au îndeplinit criteriile clasificatorului pentru demență frontotemporală, varianta comportamentală (bvFTD).
„Când am văzut același lucru și la pacienții schizofrenici, ceva ne-a sunat cunoscut, indicând o asemănare între cele două tulburări”, explică Koutsouleris și Schroeter.
Echipa de cercetare a constatat că, cu cât este mai mare scorul bvFTD al pacienților (care a măsurat similitudinea dintre cele două tulburări), cu atât este mai probabil ca aceștia să aibă un fenotip „asemănător bvFTD”, și cu atât este mai puțin probabil ca aceștia să-și îmbunătățească simptomele pe parcursul a doi ani.
Un pacient de 23 de ani care nu s-a recuperat
„Am vrut doar să știu de ce pacientul meu de 23 de ani, cu simptome de debut de schizofrenie, cum ar fi halucinații, iluzii și deficite cognitive, nu s-a îmbunătățit deloc, nici după doi ani, în timp ce un altul care a început la fel de rău și-a continuat educația și și-a găsit o prietenă. Am tot văzut, din nou și din nou, tineri care nu și-au revenit deloc”, comentează Koutsouleris.
Când cercetătorii au verificat și corelațiile la pacienții cu risc ridicat, inclusiv tânărul de 23 de ani, au găsit confirmarea la nivel neuroanatomic a ceea ce savantul Kraepelin a fost primul care a descris decisiv, în urmă cu mai bine de 120 de ani: niciun fel de îmbunătățire a stării unor pacienți, dimpotrivă.
Structuri neuronale similare au fost afectate, în special așa-numita rețea de mod implicit și rețeaua neuronală salientă, responsabilă pentru controlul atenției, empatiei și comportamentului social, care au arătat scăderi de volum în zona materiei cenușii care găzduiește neuronii.
În bvFTD, anumiți neuroni (neuronii von Economo) pier; în schizofrenie, acești neuroni sunt, de asemenea, modificați. Acest lucru a fost reflectat de scorul neuroanatomic, care s-a dublat după un an, la persoanele grav afectate. Pentru comparație, oamenii de știință au calculat, de asemenea, scorul Alzheimer folosind un clasificator specific și nu au găsit aceste efecte și acolo.
„Asta înseamnă că vechiul concept de demență praecox nu mai poate fi eliminat complet; oferim primele dovezi valabile că savantul Kraepelin nu a greșit, cel puțin la unii dintre pacienți”, scriu autorii.
Astăzi, sau în viitorul apropiat, asta înseamnă că experții vor putea estima din ce subgrup fac parte pacienții.
„Apoi, sprijinul terapeutic intensiv poate fi inițiat într-un stadiu incipient pentru a exploata orice potențial de recuperare rămas”, mai spun autorii.
În plus, pentru acest subgrup, ar putea fi dezvoltate noi terapii personalizate, care să promoveze o maturizare și conectivitate adecvată a neuronilor afectați, și care să împiedice distrugerea lor progresivă ca parte a procesului bolii.
Niciun comentariu!
Poți adăuga unul pentru a porni o conversație.