Studiul mai multor afecțiuni autoimune ar putea duce la dezvoltarea unui tratament pentru scleroză multiplă

Studiul mai multor afecțiuni autoimune ar putea duce la dezvoltarea unui tratament pentru scleroză multiplă
iulie 20 11:59 2021 Timp citire articol: 3 minut(e)

Un studiu realizat de cercetători de la Mayo Clinic din Statele Unite, în care au fost studiate în paralel trei afecțiuni autoimune, ar putea duce la dezvoltarea unui tratament pentru scleroza multiplă. 

Studiul, publicat săptămâna aceasta în “Neurology”, a analizat în paralel trei afecțiuni autoimune: scleroza multiplă, neuromielita optică cu anticorpi anti-Aquaporin-4 (AQP4-NMOSD) și boala asociată anticorpilor anti-glicoproteină oligodendrocitară a mielinei (MOGAD).

Spre deosebire de sclerpză multiplă, în care se înregistrează o progresie continuă a bolii, în cazul AQP4-NMOSD și MOGAD această progresie nu a fost observată.

În cazul acestor trei boli, sistemul imunitar țintește mielina, o substanță care protejează nervii. Acest lucru provoacă inflamații și duce la pierderea mielinei, fenomen numit demielinizare și care, tehnic, înseamnă dereglarea structurii tecii de mielină care acoperă axonii neuronilor din creier și din măduva spinării.

Demielinizarea duce la pariția unor simptome precum dificultăți de vedere, slăbiciune, amorțeală și disfuncții la nivelul intestinului sau al vezicii urinare. Zonele în care se produce demielinizarea sunt numite leziuni și pot fi detectate prin examinare RMN.

Chiar dacă organismul încearcă să protejeze nervii și să repare leziunile, mecanismul este incomplet în cazul sclerozei multiple, ceea ce duce la o pierdere treptată de neuroni.

Studiul realizat de cercetătorii de la Mayo Clinic a inclus 156 de pacienți, din care 67 cu scleroză multiplă, 51 cu AQP4-NMOSD și 38 cu MOGAD. La acești pacienți s-a înregistrat un număr total de 172 de atacuri sau recidive.

Potrivit studiului, la pacienții cu SM, zona cu inflamație s-a redus doar ușor după o criză, iar pe mielină au rămas leziuni.

Atunci când aceste răni apar în regiuni ale creierului și ale măduvei spinării care controlează mușchii picioarelor și mâinilor, lanțurile nervoase pot degenera, ceea ce duce la apariția și la  înrăutățirea dizabilității în timp.

Însă în cazul pacienților cu AQP4-NMOSD și MOGAD nu apare această înrăutățire progresivă a dizabilității precum în cazul SM.

Potrivit studiului, la pacienții cu AQP4-NMOSD, în timpul crizelor apar zone largi de inflamație, care uneori determină simptome severe. Cu toate acestea, leziunile la nivelul mielinei sunt mult mai mici și în zone mai puțin importante, astfel că generează probleme mult mai puțin grave pe termen lung.

În cazul MOGAD, deși în timpul crizelor apar zone largi de inflamație, cercetătorii au descoperit că leziunile dispar complet în timp și nu lasă urme.

Ca urmare, pacienții cu această afecțiune se recuperează foarte bine după episoade de criză și nu înregistrează o înrăutățire pe termen lung a dizabilității, așa cum se întâmplă la pacienții cu SM.

Cercetătorii nu au descoperit încă motivul acestei refaceri a mielinei în cazul pacienților cu MOGAD, însă sugerează un mecanism eficace de remielinizare.

“Sperăm să înțelegem mai bine modul în care sunt reparate leziunile în MOGAD, ceea ce ar putea duce la dezvoltarea unor noi posibilități de tratament pentru refacerea leziunilor în scleroza multiplă”, a explicat dr. Eoin Flanagan, medic neurolog la Mayo Clinic și autor principal al studiului, citat de sciencedaily.com.

  Citește mai multe despre:
  Categorii:
scrie un comentariu

0 Comentarii

Adaugă un comentariu