Țintă terapeutică pentru leucemia mieloidă acută, propusă în urma unui nou studiu

noiembrie 08 12:11 2022

Articol scris de:

Beatrice Popa

Timp citire articol: 2 minut(e)

O echipă oameni de știință din Statele Unite a făcut noi descoperiri în patogeneza leucemiei mieloide acute (LMA) și propun noi ținte de tratament, în urma unui recent studiu preclinic.

Leucemia mieloidă acută este un tip de cancer de sânge în care celulele mieloide găsite în măduva osoasă interferează cu producerea diferitelor tipuri de celule sanguine. Cancerul are un prognostic prost, iar tratamentele includ în general chimioterapia și alte medicamente de terapie țintită.

Cu toate acestea, rezistența la tratament este comună în rândul pacienților și căutarea unor ținte terapeutice mai eficiente rămâne în curs de desfășurare.

Un factor oncogen stabilit al patogenezei LMA este proteina FLT3, despre care lucrările anterioare au arătat că este că prezintă frecvent mutații în celulele LMA.

Cercetări suplimentare au descoperit, de asemenea, că proteina PRL2 este foarte exprimată în LMA cu mutație în FLT3, dar mecanismele prin care PRL2 promovează patogeneza LMA nu se cunoșteau până acum.

Specialiști de la Northwestern Medicine, din Chicago, au descoperit mecanismele prin care o anumită proteină promovează proliferarea celulelor canceroase și supraviețuirea în leucemia mieloidă acută.

Descoperirile sugerează că PRL2, o proteină tirozin fosfatază, poate fi o nouă țintă terapeutică pentru LMA, potrivit autorilor studiului.

În recentul studiu, echipa a inhibat genetic și farmacologic PRL2 la șoarecii cu celule LMA, și au descoperit că inhibarea activității proteinei a scăzut în cele din urmă povara cancerului și a extins supraviețuirea globală la șoareci.

Studiile biochimice ulterioare au arătat că PRL2 crește semnalizarea FLT3 în celulele leucemice prin defosforilarea CBL (Casitas B-lineage Lymphoma), o proteină ubiquitin ligază, care promovează proliferarea și supraviețuirea celulelor canceroase.

Noile descoperiri stabilesc PRL2 drept oncoproteină care promovează patogeneza LMA și ca nouă țintă terapeutică.

În studiu, cercetătorii propun vizarea PRL2 sau inhibitori pentru PRL2 și FTL3, ca terapie combinată în cazul în care pacientul dezvoltă rezistență, au scris autorii în studiul publicat în octombrie, în revista Blood.