Un metabolism crescut în celulele creierului ar putea fi un semn timpuriu al bolii Alzheimer, sugerează un studiu

noiembrie 02 15:14 2023

Articol scris de:

Beatrice Popa

Timp citire articol: 3 minut(e)

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență și lovește în fiecare an aproximativ 20.000 de persoane în Suedia. Cercetătorii arată acum că o creștere metabolică în mitocondrii, centralele energetice celulare, poate fi un indicator timpuriu al bolii.

O fază timpurie în procesul de dezvoltare a bolii Alzheimer este o creștere metabolică într-o parte a creierului numită hipocampus, sunt concluziile cercetătorilor de la Institutul Karolinska într-un studiu publicat miercuri, 1 noiembrie, în revista Molecular Psychiatry.

Descoperirea deschide calea pentru noi metode potențiale de intervenție timpurie.

Echipele care au realizat studiul au folosit șoareci care au dezvoltat patologia bolii Alzheimer într-un mod similar cu cel al oamenilor.

Creșterea metabolismului la șoarecii tineri a fost urmată de modificări sinaptice cauzate de perturbarea sistemului de reciclare celulară (un proces cunoscut sub numele de autofagie), o descoperire care a fost recompensată cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină în 2016.

După un timp, metabolismul în creierul cu Alzheimer scade de obicei, ceea ce contribuie la degradarea sinapselor.

Cercetătorii au observat acest lucru și la șoarecii mai bătrâni, care aveau boala de mai mult timp.

„Boala începe să se dezvolte cu 20 de ani înainte de apariția simptomelor, așa că este important să o depistăm din timp – mai ales având în vedere medicamentele întârziate care încep să sosească”, spune Per Nilsson, profesor asociat la departamentul de neurobiologie, științe ale îngrijirii și societate, de la Karolinska.

„Modificările metabolice pot fi un factor de diagnostic în acest sens”, notează el.

În mod interesant, modificările metabolismului pot fi observate înainte ca oricare dintre plăcile insolubile caracteristice să se fi acumulat în creier. Echilibrul energetic diferit se potrivește cu ceea ce am văzut în imaginile creierului cu Alzheimer, dar acum am detectat aceste modificări într-un stadiu mai timpuriu, completează Maria Ankarcrona, profesor la același departament.

Studiul a fost realizat într-o colaborare strânsă condusă de cei doi cercetători de la Karolinska.

Cele două echipe au analizat partea din creierul șoarecilor numită hipocampus, o structură care joacă un rol important în memoria pe termen scurt și care este afectată la începutul procesului patologic.

Aplicând tehnica de secvențiere a ARN-ului pentru a vedea ce gene sunt active în celulele hipocampusului în diferite stadii ale bolii, cercetătorii au descoperit că una dintre primele etape ale bolii este o creștere a metabolismului mitocondrial.

Cercetătorii au studiat modificările care au apărut apoi în sinapsele dintre neuronii creierului, folosind diferite tehnici, inclusiv microscopia electronică, și au descoperit că în sinapse s-au acumulat vezicule numite autofagozomi, prin care proteinele uzate sunt descompuse și componentele lor sunt metabolizate, perturbând accesul la proteinele funcționale.

Ei vor studia acum mai în detaliu rolul mitocondriilor și al autofagiei în dezvoltarea bolii Alzheimer la șoareci a căror boală oferă un model și mai bun al creierului cu această patologie.

„Aceste descoperiri evidențiază importanța păstrării mitocondriilor funcționale și a metabolismului normal al proteinelor”, spune prof. dr. Nilsson.

„În continuare, vom putea face teste pe șoareci pentru a vedea dacă noile molecule care stabilizează funcția mitocondrială și autofagică pot întârzia boala”, a indicat cercetătorul suedez.