Un nou studiu contestă teoria actuală privind cauza maladiei Alzheimer

Un nou studiu contestă teoria actuală privind cauza maladiei Alzheimer
septembrie 28 11:01 2023
Articol scris de:
Timp citire articol: 4 minut(e)

Majoritatea cercetărilor privind demența Alzheimer s-au concentrat multă vreme asupra plăcilor beta amiloid toxice sau a încurcăturilor neurofibrilare cauzate de proteinele tau care se formează în creier. Dar această teorie nu este agreată de toată comunitatea științifică. Alte studii avansează teoria că maladia Alzheimer ar putea fi cauzată de scăderea proteinelor beta-amiloid din creier și nu de formarea plăcilor amiloide. La fel, o teorie mai veche a fost readusă în prim-plan, și avansează ipoteza potrivit căreia demența Alzheimer ar putea să fie cauzată de o infecție sau de o formă de moarte celulară, cunoscută sub numele de feroptoză – cauzată de o acumulare de fier în celule – distruge celulele microglia, un tip de celule implicate în răspunsul imunitar al creierului. Acum, un nou studiu, publicat joi, avansează o nouă ipoteză.

O echipă de oameni de știință din Australia sugerează că o cauză a bolii Alzheimer ar putea să nu fie acumularea de aglomerări de beta-amiloid în creier, ci, mai degrabă, de vină ar fi rupturi ale conexiunilor (sinapse) dintre celulele creierului.

Prin manipularea proceselor naturale de editare a ARN-ului la șoareci, modelate pentru a reflecta simptomele bolii Alzheimer, cercetătorii australieni au împiedicat ruperea conexiunilor neuronale din creierul acestora.

Memoria a fost restabilită fără a elimina aglomerările de proteine, despre care se crede că sunt cauza bolii, ceea ce sugerează că deteriorarea dintre neuroni a fost, de fapt, problemă critică, sugerează studiul.

Descoperirea oferă o nouă perspectivă asupra înțelegerii acestei maladii și o abordare care ar putea adresa pierderea memoriei la pacienții cu Alzheimer.

Echipa este optimistă în ceea ce privește dezvoltarea acestui proces într-un tratament viabil pentru oameni.

„Persoanele care trăiesc cu Alzheimer se confruntă cu o pierdere a acestor conexiuni ale celulelor nervoase, despre care s-a speculat că ar putea cauza pierderea debilitantă a memoriei, ceea ce este sinonim cu boala”, a declarat neurologul Bryce Vissel de la Universitatea New South Wales (UNSW), din Australia, într-un comunicat.

„Avem acum dovezi convingătoare, într-un model de Alzheimer, că este posibilă prevenirea distrugerii acestor sinapse”, a precizat el.

Un studiu care cuprinde această cercetare a fost publicat joi, în revista Molecular Neurodegeneration.

O moleculă cu multiple talente, care ajută la procesarea informațiilor genetice, și vorbim despre ARN (acid ribonucleic) trece prin schimbări, chiar și după ce este produs, care pot afecta modul în care funcționează.

Una dintre aceste modificări, numită editare ARN, implică schimbarea secvenței sale, care ar putea afecta la rândul său modul în care funcționează proteina pe care o codifică.

Acest proces de editare se întâmplă foarte des în creier și este important pentru modul în care funcționează memoria.

Bolile neurodegenerative, inclusiv boala Alzheimer, au fost legate de faptul că editarea ARN nu funcționează corect.

În cazul bolii Alzheimer, modificările sinapselor legate de memorie sunt legate de declinul cognitiv.

Cercetarea a arătat că există un loc specific de modificare a unei proteine, numite GluA2, care face parte dintr-un receptor ce ajută neuronii să vorbească între ei.

Există dovezi că această modificarea se întâmplă mai puțin în acest loc la persoanele cu boala Alzheimer, ceea ce poate contribui la neurodegenerare.

Schimbarea modelului de editare al acestui loc într-un model de șoarece de boală Alzheimer a redus mai multe simptome ale bolii, cum ar fi pierderea de neuroni, pierderea spinilor dendritici (proeminențe ale neuronilor care sunt esențiale pentru funcțiile sinaptice) și probleme de memorie.

Așadar, editarea ARN-ului, în special la locul identificat, poate fi o parte esențială a modului în care boala Alzheimer progresează, aruncând lumină asupra unor noi modalități de înțelegere și tratare a bolii, susțin cercetătorii australieni.

„Editarea ARN-ului poate fi folosită ca un ‘comutator molecular’. Acționând comutatorul în modelele de șoareci pe care le folosim în cercetările noastre, am reușit să oprim ruperea conexiunilor dintre celulele creierului”, explică Vissel.

Există, de asemenea, o sugestie de lungă durată potrivit căreia dezechilibrele nivelului de calciu joacă un rol în Alzheimer. Cercetătorii au modificat procesul specific de editare a ARN-ului într-un mod care afectează fluxul de calciu în celulele nervoase și au observat schimbări pozitive atât la șoarecii de control sănătoși, cât și la modelele AD.

Rezultatele sugerează că editarea ARN-ului joacă un rol în reglarea structurilor care conectează celulele nervoase atât în creierele sănătoase, cât și în cele bolnave. Țintirea acestui proces specific de editare a ARN-ului ar putea potențial spori supraviețuirea celulelor nervoase și îmbunătăți memoria în cazul bolii Alzheimer.

“Editarea ARN-ului a funcționat pentru a restabili conexiunile celulelor nervoase fără a fi nevoie să eliminăm amiloidul din creierul animalelor. Acest lucru, la rândul său, salvează memoria, oferind o nouă cale de urmat pentru înțelegerea și tratarea bolii”, spune medicul neurolog.

El a precizat că, după demonstrarea faptului că prevenirea pierderii sinapselor oferă o cale de urmat pentru tratarea Alzheimer, echipa UNSW își va accelera activitatea în vederea dezvoltării unui tratament eficient pentru această boală devastatoare.

  Citește mai multe despre:
  Categorii:
scrie un comentariu

1 Comentariu

Adaugă un comentariu