Noi descoperiri deschid calea către tratamente care ar putea „reprograma” sistemul imunitar al adulţilor.
Nou-născuţii cu afecţiuni cardiace pot conta pe sistemul lor imunitar recent dezvoltat pentru a regenera ţesuturile inimii, dar adulţii nu sunt la fel de norocoşi. După un infarct (atac de cord), majoritatea adulţilor nu reuşesc să regenereze ţesut cardiac sănătos, ceea ce duce la acumularea de ţesut cicatricial şi, adesea, la insuficienţă cardiacă.
Un nou studiu realizat de spitalul american Northwestern pe animale a identificat o diferenţă esenţială în modul în care macrofagele — o componentă a sistemului imunitar — ajută la repararea inimii la nou-născuţi comparativ cu adulţii, după un infarct.
Studiul, publicat marţi în revista Immunity, evidenţiază o diferenţă fundamentală în modul în care sistemul imunitar sprijină vindecarea, în funcţie de vârstă.
„Înţelegerea motivului pentru care nou-născuţii îşi pot regenera inimile, în timp ce adulţii nu pot, va deschide calea pentru dezvoltarea unor tratamente care ar putea ‘reprograma’ macrofagele adulte", a declarat într-un comunicat Connor Lantz, primul autor al studiului, cercetător principal la Centrul de Transplantare de la Facultatea de Medicină Feinberg a Universităţii Northwestern..
La nou-născuţi, macrofagele efectuează un proces numit eferocitoză, prin care recunosc şi elimină celulele moarte. Acest proces declanşează producerea unei lipide bioactive numite tromboxan, care semnalează celulelor musculare cardiace din apropiere să se dividă, permiţând astfel regenerarea muşchiului cardiac afectat.
Studiul a descoperit că, la adulţi, macrofagele produc mult mai puţin tromboxan, ceea ce duce la un semnal de regenerare mult mai slab. „Prin imitarea efectelor tromboxanului, am putea îmbunătăţi regenerarea ţesuturilor după un infarct la adulţi,” a explicat Lantz.
Studiul a analizat modul în care sistemul imunitar răspunde la leziunile cardiace la şoareci de diferite vârste, inclusiv la nou-născuţi (o zi) şi la adulţi (opt săptămâni). Cercetătorii au descoperit că macrofagele nou-născuţilor sunt mult mai eficiente în eliminarea celulelor moarte datorită unei expresii crescute a receptorului MerTK, responsabil pentru recunoaşterea acestor celule. Când cercetătorii au blocat acest receptor, nou-născuţii şi-au pierdut capacitatea de a-şi regenera inima, procesul devenind similar cu cel observat la adulţi după un infarct.
Eliminarea celulelor moarte de către macrofagele nou-născuţilor a declanşat o reacţie chimică care a produs tromboxan A2, o moleculă ce a stimulat în mod neaşteptat diviziunea celulelor musculare cardiace şi repararea leziunilor.
În plus, celulele musculare cardiace ale nou-născuţilor sunt „programate” să răspundă la tromboxan A2, modificându-şi metabolismul pentru a sprijini creşterea şi vindecarea.
În schimb, la adulţi, acest proces nu funcţionează la fel – după o leziune, macrofagele nu produc suficient tromboxan A2, ceea ce limitează capacitatea inimii adulte de a se regenera.
