Oamenii de ştiinţă au descoperit că genele imunitare sunt alterate în sângele pacienţilor cu Alzheimer. Infecţiile virale sau factorii de mediu ar putea expune o persoană la riscul de Alzheimer, sugerează ei.
Un nou studiu al echipei de la Northwestern Medicine a descoperit că sistemul imunitar din sângele pacienţilor cu Alzheimer este alterat epigenetic.
Acest lucru sugerează că mediul sau comportamentul acestor pacienţi a provocat schimbări care afectează modul în care genele lor funcţionează.
Multe dintre aceste gene imunitare modificate sunt aceleaşi care cresc riscul de Alzheimer.
Echipa de la Northwestern avansează acum teoria că o cauză ar putea fi o infecţie virală anterioară, poluanţi din mediul înconjurător sau alţi factori şi comportamente legate de stilul de viaţă.
„Este posibil ca aceste descoperiri să implice răspunsul imunitar periferic în riscul de boală Alzheimer", a declarat cercetătorul principal David Gate, profesor asistent de neurologie la facultatea de medicină Feinberg din cadrul Universităţii Northwestern, într-un comunicat al universităţii.
„Nu am reuşit încă să desluşim dacă aceste modificări reflectă patologia cerebrală sau dacă ele precipită boala", a porecizat el.
Studiul a fost publicat vineri, în revista Neuron.
Cercetări anterioare au arătat că multe dintre genele mutante care expun o persoană la un risc mai mare de Alzheimer se află în sistemul imunitar.
Dar oamenii de ştiinţă au studiat în primul rând sistemul imunitar central din creier, deoarece Alzheimer este o boală care afectează creierului.
Ei au ignorat în mare măsură sistemul imunitar din sânge, cunoscut şi sub numele de sistem imunitar periferic.
Prof. Gate a decis să studieze sângele. El şi colegii săi au descoperit că fiecare tip de celulă imunitară la pacienţii cu Alzheimer prezintă modificări epigenetice, indicate prin cromatina expusă.
Cromatina este ambalajul ADN-ului în interiorul celulelor. Atunci când cromatina este deschisă - sau expusă - genomul celulelor este vulnerabil la modificări.
Echipa de la Northwestern a examinat apoi ce gene sunt mai deschise în aceste celule imune.
El a descoperit că un receptor, CXCR3, de pe celulele T era mai expus.
Prof. Gate crede că CXCR3 funcţionează ca o antenă pe celulele T şi permite celulelor să intre în creier.
În mod normal, celulele T nu intră în creier deoarece pot provoca inflamaţii.
„Creierul emite un semnal că este deteriorat, iar celulele T se îndreaptă spre acest semnal prin antena lor, CXCR3", explică el.
„Celulele T pot fi foarte toxice în creier, dar, de asemenea, nu ştim dacă aceste celule ar putea încerca să repare daunele din creier", precizează profesorul.
El a descoperit, de asemenea, modificări epigenetice în proteinele inflamatorii din celulele albe din sânge numite monocite.
„În ansamblu, aceste descoperiri indică faptul că funcţia imunitară la pacienţii cu Alzheimer este semnificativ alterată", a mai indicat prof. Gate.
În opinia sa, este posibil ca factorii de mediu, cum ar fi poluanţii, sau infecţiile pe care o persoană le are de-a lungul vieţii să cauzeze aceste modificări epigenetice.
Descoperirile au scos la iveală mai multe gene care ar putea fi ţinte terapeutice pentru manipularea sistemului imunitar periferic.
Următorii paşi ai cercetărilor americani sunt studiile preclinice care utilizează sisteme de cultură in vitro şi modele animale pentru a testa aceste ţinte.
