Tulburările de anxietate sunt frecvente, 1 din 4 persoane fiind diagnosticată cu această tulburare cel puţin o dată în viaţă. Traumele psihologice severe pot declanşa modificări genetice, biochimice şi morfologice la nivelul neuronilor din amigdala creierului, regiunea cerebrală implicată în anxietatea indusă de stres, ceea ce duce la apariţia tulburărilor de anxietate, inclusiv a atacurilor de panică şi a tulburărilor de stres posttraumatic.
O genă din creier care determină simptomele anxietăţii a fost identificată de o echipă internaţională de oameni de ştiinţă. Echipa a demonstrat că modificarea genei reduce nivelul de anxietate, oferind o nouă ţintă medicamentoasă pentru tulburările de anxietate.
Descoperirea, condusă de cercetători de la universităţile Bristol şi Exeter, a fost publicată online săptămâna trecută, în Nature Communications.
Eficacitatea medicamentelor anti-anxietate disponibile în prezent este scăzută, mai mult de jumătate dintre pacienţi nereuşind să obţină o remisiune în urma tratamentului.
Succesul limitat în dezvoltarea de medicamente anxiolitice (anti-anxietate) puternice se datorează şi cunoştinţelor insuficiente a circuitelor neuronale care stau la baza anxietăţii şi a evenimentelor moleculare care duc la stări neuropsihiatrice legate de stres.
În studiul recent, oamenii de ştiinţă au încercat să identifice evenimentele moleculare din creier care stau la baza anxietăţii.
Ei s-au concentrat asupra unui grup de molecule, cunoscute sub numele de micro ARN (miARN) în modelele animale.
Acest grup important de molecule, întâlnit şi în creierul uman, reglează mai multe proteine ţintă care controlează procesele celulare din amigdala.
În urma stresului acut, echipa a descoperit o cantitate crescută a unui tip de moleculă numită miR483-5p în amigdala unui şoarece.
Cercetătorii au arătat că o cantitate crescută de miR483-5p a suprimat expresia unei alte gene, Pgap2, care, la rândul său, determină modificări ale morfologiei neuronale din creier şi ale comportamentului asociat cu anxietatea.
Împreună, cercetătorii au arătat că miR-483-5p acţionează ca o frână moleculară care compensează modificările amigdalei induse de stres pentru a promova ameliorarea anxietăţii.
Descoperirea unei noi căi, miR483-5p/Pgap2, în amigdală, prin care creierul îşi reglează răspunsul la stres este primul pas spre descoperirea unor tratamente noi, mai puternice şi atât de necesare pentru tulburările de anxietate.
„Stresul poate declanşa apariţia unei serii de afecţiuni neuropsihice care îşi au rădăcinile într-o combinaţie nefastă de factori genetici şi de mediu", spune dr. Valentina Mosienko, unul dintre autorii principali ai studiului, lector în neuroştiinţe la facultatea de fiziologie, farmacologie şi neuroştiinţe din Bristol.
În timp ce nivelurile scăzute de stres sunt contrabalansate de capacitatea naturală a creierului de a se adapta, experienţele traumatice severe sau prelungite pot depăşi mecanismele de protecţie ale rezistenţei la stres, ceea ce duce la dezvoltarea unor afecţiuni patologice precum depresia sau anxietatea, a explicat cercetătoarea
Potrivit cercetătoarei, miARN-urile sunt poziţionate strategic pentru a controla afecţiuni neuropsihiatrice complexe, cum ar fi anxietatea. Dar mecanismele moleculare şi celulare pe care le folosesc pentru a regla rezistenţa şi susceptibilitatea la stres au fost până acum, în mare parte, necunoscute.
Calea miR483-5p/Pgap2 pe care cercetătorii au identificat-o în acest studiu, şi a cărei activare exercită efecte de reducere a anxietăţii, oferă un potenţial uriaş pentru dezvoltarea de terapii anti-anxietate pentru afecţiuni psihiatrice complexe la om.
