Interacţiunea dintre sistemul imunitar înnăscut şi cel dobândit ar putea fi una dintre principalele cauze ale multor cazuri severe de Covid-19, arată un nou studiu realizat de cercetători de la Universitatea Californiei de Sud (USC).
Studiu, prezentat săptămâna trecută în publicaţia Journal of Medical Virology, sugerează că suprimarea temporară a sistemului imunitar al organismului în fazele timpurii ale Covid-19 poate ajuta la evitarea apariţiei simptomelor severe ale bolii.
Potrivit autorilor studiului, interacţiunea dintre cele două linii de apărare ale organismului - sistemul imunitar înnăscut (nespecific) şi cel dobândit (specific) – creează o suprareacţie imunitară la unii pacienţi cu Covid-19, generând aşa-numita “furtună de citokine”.
Sistemul imunitar înnăscut, prima linie de apărare a organismului, se declanşează imediat după infecţie, ţintind distrugerea virusului şi a celulelor infectate de acesta – precum o unitate de infanterie împotriva unui invadator străin.
A doua linie de apărare, sistemul imunitar dobândit sau specific, începe să acţioneze după câteva zile, în cazul în care mai rămân virusuri în organism, pe baza a ceea ce a învăţat deja despre virus – folosind “forţe speciale” precum celulele limfocite de tip T şi B.
Cercetătorii au folosit un model matematic limitat la celulele ţintă, folosit deseori pentru a înţelege dinamica unei infecţii virale, pentru a examina cum acţionează cele două răspunsuri imunitare la pacienţii cu Covid-19 comparativ cu reacţia în cazul gripei.
Gripa este o infecţie care avansează rapid, atacând anumite celule-ţintă ale tractului respirator superior, pe care le ucide în mare parte în două-trei zile. Moartea acestor celule-ţintă lasă virusul fără alte celule pe care să le poată infecta şi permite sistemului imunitar înnăscut să cureţe organismul de cea mai mare parte a infecţiei virale înainte de activarea sistemului imunitar specific.
În cazul Covid-19, care ţinteşte celule din mai multe regiuni ale sistemului respirator, înclusiv din plămâni, virusul SARS-CoV-2 are o perioadă medie de incubaţie mult mai lungă, de circa 6 zile, iar infecţia are o progresie mai lentă.
Din această cauză, sistemul imunitar specific acţionează de multe ori înainte de epuizarea celulelor-ţintă ale virusului, interferând cu acţiunea sistemului imunitar înnăscut – şi reducând capacitatea acestuia de a distruge virusul.
“Pericolul este ca, odată cu progresia infecţiei, să fie mobilizat întregul sistem imunitar specific, cu mai multe niveluri. Durata mai mare a activităţii virale poate duce la o suprareacţie a sistemului imunitar, numită furtună de citokine, care ucide celulele sănătoase şi provoacă distrugeri ale ţesuturilor”, a explicat Weiming Yuan, profesor asociat la Şcoala de Medicină Keck din cadrul USC şi unul dintre autorii studiului, citat de sciencedaily.com.
Această interacţiune între sistemul imunitar înnăscut şi cel specific poate explica de ce unii pacienţi cu Covid-19 par să sufere două valuri ale bolii: starea lor pare să se îmbunătăţească, însă ulterior se înrăutăţeşte rapid.
“Este posibil ca efectul combinat al răspunsurilor sistemelor imunitare înnăscute şi specifice să reducă temporar încărcătura virală la un nivel scăzut. Totuşi, dacă virusul nu este complet eliminat, iar celulele ţintă încep să se regenereze, virusul poate deveni din nou activ şi provoca o infecţie şi mai mare”, a menţionat Sean Du, co-autor al studiului.
Potrivit cercetătorilor, studiul sugerează că un tratament imunosupresor aplicat la începutul infecţiei ar putea evita interacţiunea dintre cele două sisteme imunitare şi evita o suprareacţie a sistemului imunitar, care să agraveze boala.
De altfel, studii de mică amploare realizate în China la pacienţi cu Covid-19, dar şi la pacienţi cu SARS din 2003, au gugerat că pacienţii care au primit medicamente imunosupresoare – precum corticosteroizi – au înregistrat perspective mai bune de vindecare decât cei care nu primit un astfel de tratament.
Totuşi, este nevoie de studii suplimentare pentru a valida rezultatele acestui studiu, menţionează cercetătorii.
