Maladia Alzheimer este o afecţiune complexă şi greu de descifrat, dar oamenii de ştiinţă au acum o nouă perspectivă asupra unuia dintre mecanismele prin care această afecţiune poate afecta celulele din creier.
Un studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Cardiff şi de la Universitatea Bristol din Marea Britanie a analizat îndeaproape o variantă genetică a unei enzime de modificare a proteinelor, care a fost asociată anterior cu un risc crescut de apariţie tardivă a bolii Alzheimer.
Varianta, numită P460L, interferează cu funcţia genei EphA1, care este importantă în comunicarea celulară, în mişcare şi în dezvoltare.
Obiectivele studiului au fost acelea de a investiga exact modul în care această interferenţă ar putea contribui la riscul de Alzheimer.
„Se ştie că gena EphA1 joacă un rol în recrutarea celulelor imune", spune imunologul celular Ann Ager de la Universitatea Cardiff, într-un comunicat.
Echipa britanică a emis ipoteza că varianta P460L ar putea perturba activitatea EphA1 şi influenţa inflamaţia din creier, ceea ce ar duce la un risc crescut de apariţie a bolii Alzheimer.
Printr-o serie de teste pe celule cultivate în laborator, echipa a reuşit să stabilească faptul că P460L perturbă modul în care EphA1 controlează celulele T, globulele albe care joacă un rol crucial în desfăşurarea răspunsului imunitar al organismului.
Varianta genetică afectează, de asemenea, modul în care bariera hemato-encefalică - vitală pentru a împiedica materialele potenţial dăunătoare să ajungă în creier - este gestionată prin intermediul EphA1. Acest lucru poate provoca un scenariu în care apărarea obişnuită a creierului este slăbită.
Pe scurt, genul de leziuni observate în creier în cazul bolii Alzheimer ar putea fi legate de celulele T care vizează celulele sănătoase ale creierului şi de compromiterea barierei hemato-encefalice, P460L fiind de vină în ambele cazuri, sugerează această cercetare.
„Am descoperit că varianta P460L perturbă comportamentul normal al EphA1 şi are un impact asupra răspunsurilor imune şi asupra vaselor de sânge din creier", spune neurologul clinic Helen Owens de la Universitatea Cardiff.
„Studiul nostru sugerează că varianta P460L modifică semnalizarea dependentă de EphA1, ceea ce are implicaţii pentru funcţia de barieră hemato-encefalică în boala Alzheimer cu debut tardiv".
Este probabil ca mulţi dintre factorii declanşatori care duc la Alzheimer să fie interconectaţi, iar P460L este doar o parte din poveste.
Dar acum există o înţelegere semnificativ mai bună a modului în care sistemul imunitar ar putea fi afectat la cel puţin unele persoane cu această boală.
Cercetătorii spun că mai este mult de lucru pentru a stabili cum varianta P460L modifică comportamentul celulelor T şi integritatea barierei hematoencefalice, iar acest lucru este un aspect pe care îl pot urmări studiile viitoare.
Ca întotdeauna, o mai bună cunoaştere a bolii Alzheimer înseamnă posibilitatea unor tratamente mai eficiente; dacă putem descoperi mai multe despre modul în care evoluează boala, atunci avem mai multe şanse de a o opri.
„Această cercetare va contribui la a afla dacă ţintirea activităţii P460L are potenţial terapeutic pentru tratarea bolii Alzheimer cu debut tardiv în viitor", spune Owens.
Studiul a fost publicat recent, în revista Alzheimer's & Dementia.
