Diabetul zaharat de tip 1 este o boală autoimună, care afectează aproape 10 milioane de persoane din întreaga lume, prin care sistemul imunitar atacă şi distruge celulele beta producătoare de insulină din pancreas. În absenţa insulinei, concentraţia de glucoză din sânge creşte, ceea ce duce la o serie de complicaţii. Pacienţii, diagnosticaţi de obicei în copilărie, au nevoie de tratament cu insulină pe toată durata vieţii.
Diabetul zaharat tip 1 apare ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor beta-pancreatice care secretă insulină. Ereditatea joacă un rol important în patogenia diabetul zaharat tip 1, totuşi, un număr mare de pacienţi nu au antecedente familiale de diabet insulino-dependent.
De aceea, specialiştii consideră că un rol important în etiologia diabetului îl au, pe lângă predispoziţia genetică, anumiţi factori de mediu.
Astfel, se crede că unul din factorii de mediu implicat în producerea diabetul zaharat de tip 1, ar fi un agent infecţios viral.
Un studiu recent publicat în revista Cell Metabolism de către cercetători de la facultatea de medicină Hadassah şi universităţile Bar-Ilan (BIU), din Israel, şi Vanderbilt, din Statele Unite, introduce o paradigmă nouă pentru stadiile timpurii ale diabetului de tip 1 (T1D), sugerând o nouă etiologie care nu implică infecţia virală.
În prezent, teoria principală pentru a explica de ce se dezvoltă diabetul zaharat de tip 1 sugerează că boala este iniţiată de o infecţie virală, care, la persoanele predispuse genetic, provoacă un atac autoimun asupra celulelor beta.
Această ipoteză este susţinută de numeroase informaţii, precum identificarea unui răspuns antiviral în stadiul incipient al bolii.
Implicaţiile acestui punct de vedere sunt vaste şi sugerează utilizarea terapiei antivirale pentru prevenirea apariţiei diabetului de tip 1.
Cu toate acestea, în ciuda deceniilor de căutări, nu a fost găsit virusul care cauzează potenţial boala.
Noua cercetare introduce o nouă teorie pentru modul în care se poate dezvolta diabetul zaharat de tip 1, explicând răspunsul antiviral, dar fără a fi nevoie de o infecţie virală.
Echipa a studiat un proces numit editare ARN, care acţionează pentru a dezmembra moleculele de ARN endogen care se pliază pe ele însele, formând ARN bicatenar.
Deoarece ARN-ul dublu catenar este un semn distinctiv al multor virusuri, astfel de molecule pot fi adesea recunoscute, în mod eronat, de către sistemul imunitar ca fiind un indiciu al unui virus invadator şi pot declanşa un răspuns imunitar dăunător.
Cercetătorii au descoperit că, atunci când editarea ARN-ului este defectuoasă în celulele beta pancreatice, organismul declanşează un atac inflamator masiv, distrugând celulele beta şi ducând în cele din urmă la diabet, cu caracteristici care seamănă izbitor de mult cu diabetul zaharat de tip 1.
Mai mult, ei au descoperit că nivelurile ridicate de glucoză din sânge stimulează atacul inflamator, sugerând un cerc vicios prin care distrugerea celulelor beta duce la diabet, ceea ce determină în continuare o inflamaţie distructivă.
În mod surprinzător, o lucrare independentă a descoperit recent că defectele moştenite genetic în editarea ARN predispun oamenii la multiple afecţiuni autoinflamatorii, inclusiv la diabet zaharat de tip 1.
„Identificarea unei legături între ARN-ul natural dublu catenar din celulele beta, inflamaţie şi diabet deschide o nouă perspectivă asupra diabetului zaharat de tip 1: o paradigmă a 'duşmanului din interior', care nu necesită o infecţie virală externă ca eveniment declanşator al acestei boli", spune dr. Agnes Klochendler, care a condus acest proiect.
Potrivit autorilor, noua cercetare prezintă dovezi convingătoare că întreruperea editării ARN în celulele beta poate declanşa un răspuns inflamator asemănător cu diabetul de tip 1 în stadiu incipient.
Echipa oferă astfel o nouă perspectivă asupra modului în care se poate dezvolta diabetul zaharat de tip 1, cu implicaţii pentru strategiile de prevenire şi tratament.
Imagine a pancreasului unui şoarece cu editarea ARN perturbată în celulele beta, care arată o inflamaţie masivă care distruge un complex de insule Langerhans. Albastru, ADN; verde, celule beta producătoare de insulină; roşu, celule imune. Cercetarea a fost condusă de condus de prof. Yuval Dor, dr. Agnes Klochendler şi de studenţii doctoranzi Ehud Knebel şi Shani Peleg. Credit: Laboratorul prof. Dor.
