Potrivit definiţiei clinice stabilite de către experţi în Sănătate şi propusă de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) pentru afecţiunea post-Covid-19, numită de obicei „Covid prelungit“, simptomele apar în cel mult 3 luni după infecţie, durează cel puţin 2 luni şi nu pot fi explicate printr-un diagnostic alternativ. Definiţia a fost elaborată după consultarea experţilor şi pacienţilor şi s-a realizat prin consens pe baza metodei Delphi. Cele mai frecvente simptome ale Covid prelungit sunt oboseala, dificultăţile de respiraţie şi disfuncţia cognitivă. Simptomele afecţiunii pot fluctua în timp şi apar fie după recuperarea în urma uner forme severe de Covid-19, fie persistă după boala iniţială.
Cercetătorii au descoperit un proces la muştele de fructe care leagă inflamaţia de afectarea funcţiei motorii, oferind o ţintă potenţială pentru tratarea oboselii musculare persistente la pacienţii cu Covid prelungit.
Dintre numeroasele simptome ale bolii Covid prelungit, intoleranţa la efort ar putea fi considerată una dintre cele mai debilitante.
„Aceasta este mai mult decât o lipsă de motivaţie de a ne mişca pentru că nu ne simţim bine", spune Aaron Johnson, biolog de dezvoltare la Universitatea Washington. „Aceste procese reduc nivelul de energie din muşchiul scheletic, diminuând capacitatea de a se mişca şi de a funcţiona normal”, notează el.
Fiecare nouă infecţie cu virusul SARS-CoV-2 creşte riscul de Covid de lungă durată, spun specialiştii. Aproape 18 milioane de americani adulţi s-au confruntat deja cu această stare de sănătate persistentă şi cu simptomele sale fizice epuizante.
Multe dintre aceste simptome sunt familiare, inclusiv pierderea de energie care afectează aproximativ jumătate dintre persoanele care suferă de Covid prelungit. Oboseala musculară este prezentă şi în alte afecţiuni postvirale, precum şi la persoanele care suferă de boli neurodegenerative precum Alzheimer şi Parkinson.
Toate aceste afecţiuni au în comun inflamaţia sistemului nervos central. Markerii chimici asociaţi cu leziunile cerebrale au fost, de asemenea, identificaţi la pacienţii afectaţi de Covid-19.
Astfel, specialiştii la Universitatea Washington au utilizat modele animale pentru a explora modul în care neuronii inflamaţi pot duce la funcţionarea defectuoasă a muşchilor. Ei au identificat o cale de semnalizare între celulele creierului şi muşchi atât la muşte, cât şi la şoareci, care duce care duce la o pierdere a funcţiei musculare.
„Muştele şi şoarecii care aveau proteine asociate cu Covid în creier au prezentat o funcţie motorie redusă - muştele nu se căţărau la fel de bine cum ar fi trebuit, iar şoarecii nu alergau la fel de bine sau la fel de mult ca şoarecii de control", explică Johnson.
El a precizat că efecte similare au fost observate asupra funcţiei musculare atunci când creierul a fost expus la proteine asociate bacteriilor şi la proteina amiloid beta a bolii Alzheimer, şi că au obţinut dovezi că acest efect poate deveni cronic.
„Chiar dacă o infecţie este eliminată rapid, performanţa musculară redusă rămâne multe zile, potrivit experimentelor noastre”, a precizat cercetătorul american.
La om, inflamaţia determină neuronii să elibereze citokina imună interleukina-6 (IL-6). Echipa a constatat că o proteină comparabilă la animalele de testare a călătorit până la muşchii acestora prin fluxul sanguin şi a activat un program celular numit JAK-STAT.
Acesta a redus apoi cantitatea de energie produsă de centralele mitocondriale ale ţesuturilor musculare.
Colorarea cu violet a muşchiului de muscă de fructe arată cât de bine produc energie celulară mitocondriile în muşchiul sănătos (stânga) şi în muşchiul afectat de căile rezultate din stresul SNC. Credit: Yang şi colab., Science Immunology, iulie 2024
„Nu suntem siguri de ce creierul produce un semnal proteic care este atât de dăunător pentru funcţia musculară în atât de multe categorii diferite de boli", spune Johnson.
„Dacă vrem să speculăm cu privire la posibilele motive pentru care acest proces a rămas cu noi pe parcursul evoluţiei umane, în ciuda daunelor pe care le produce, ar putea fi o modalitate prin care creierul îşi realocă resursele în timp ce se luptă cu boala. Avem nevoie de mai multe cercetări pentru a înţelege mai bine acest proces şi consecinţele sale în întregul organism", a precizat el.
Echipa a folosit medicamente pentru a bloca această cale la muşte pentru a confirma că procesul poate fi inversat, aşa cum s-a demonstrat în studiile anterioare pe şoareci.
Inhibitorii IL-6 au fost deja utilizaţi cu succes pentru tratarea bolilor autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă, şi s-au arătat promiţători în câteva cazuri grave de Covid-19 până în prezent.
„Pare probabil că axa creier-muşchi este activată de infecţiile respiratorii prin CSF (lichidul cefalorahidian) şi continuă să semnaleze mult timp după ce infecţia iniţială este eliminată", scriu cercetătorii în lucrarea lor.
„Covid prelungit poate fi, prin urmare, cauzată de semnalizarea cronică a citokinelor”, concluzionează aceştia.
Cercetătorii de la Universităţile Oxford, Leeds şi Arizona au analizat zeci de studii anterioare privind Covid prelungit pentru a examina numărul şi gama de persoane afectate, mecanismele care stau la baza bolii, numeroasele simptome pe care le dezvoltă pacienţii şi tratamentele actuale şi viitoare.
Prin modificarea substanţelor chimice secretate de neuronii umani, este acum clar cum inflamaţia creierului cauzată de multe afecţiuni diferite poate avea un impact fizic atât de profund asupra întregului organism, spun cercetătorii din studiul publicat recent în revista Science Immunology.
Ei au avertizat că, deşi este încă neclar modul în care SARS-CoV-2 ajunge în sistemul nervos central la om pentru a declanşa această inflamaţie, noile informaţii ar putea duce la o dezvoltarea unui tratament necesar pentru cei care suferă de o serie de afecţiuni cronice.
