Un studiu dezvăluie o potenţială nouă ţintă de medicamente pentru fibroza hepatică, o afecţiune dăunătoare ireversibilă şi potenţial fatală. Realizarea oamenilor de ştiinţă marchează un pas cheie către crearea de noi tratamente pentru pacienţii cu această afecţiune, care poate duce la boli care pun viaţa în pericol, inclusiv ciroză, insuficienţă hepatică şi cancer hepatic.
Ciroza, infecţia cu virusul hepatitei, şi alte cauze pot declanşa fibroza hepatică - o rigidizare potenţial letală a ţesutului care, odată începută, este ireversibilă. Pentru mulţi pacienţi, un transplant de ficat este singura lor speranţă. Acum, cercetătorii spun că au reuşit să inverseze fibroza hepatică la şoareci.
Echipa de specialişti de la Cedars-Sinai, din Los Angeles,spune că a descoperit o cale genetică care, dacă este blocată, ar putea stopa fibroza.
Ei au publicat un studiu pe această temă în revista Nature Communications.
Cele trei gene implicate în acest proces care duce la fibroză se numesc FOXM1, MAT2A şi MAT2B.
„Am reuşit să dezvăluim axa FOXM1, MAT2A şi MAT2B ca o ţintă potenţială pentru dezvoltarea de medicamente pentru tratarea fibrozei hepatice,” a declarat într-un comunicat autorul principal al studiului, dr. Shelly Lu, care conduce departamentele de gastroenterologie şi hepatologie la Cedars-Sinai.
Descoperirile sugerează că blocarea oricăreia dintre aceste proteine(produse de gene) ar putea fi utilă în tratarea acestei afecţiuni, potrivit cercetătorilor.
Deşi, cercetarea se află încă în stadiu incipient, iar rezultatele obţinute la animale nu se aplică întotdeauna la om, dr. Peter Chen, preşedintele Departamentului de medicină de la Cedars-Sinai, a declarat că perspectivele studiului sunt foarte promiţătoare.
„Acest studiu extrem de original avansează în mod semnificativ cunoştinţele asupra unei afecţiuni dificile care deseori lasă pacienţii cu puţine opţiuni de tratament”, a precizat el.
Una dintre cele trei gene identificate, FOXM1, este prezentă în celulele hepatice numite hepatocite şi poate declanşa cancer hepatic, inflamaţie şi fibroză dacă devine hiperactivă.
Celelalte două gene, MAT2A şi MAT2B, sunt active într-un al doilea tip de celule hepatice numite celule stelate, care joacă, de asemenea, un rol în fibroză.
Toate cele trei gene codifică diferite proteine necesare pentru procesul fibrotic, au explicat oamenii de ştiinţă.
„Am descoperit că aceste proteine 'comunică' între ele în interiorul celulelor hepatice”, a precizat Lu. „Ele influenţează chiar şi celulele din apropiere prin intermediul veziculelor extracelulare - molecule de grăsime umplute cu fragmente genetice, proteine şi alte materiale biologice care acţionează ca mesageri între celule. Lucrând împreună, acesta este modul în care aceste proteine se stimulează reciproc, determinând inflamaţia hepatică şi fibroza”, a explicat cercetătorul.
Ce s-ar întâmpla dacă producţia chiar şi a uneia dintre proteinele produse de acest trio genetic ar fi întreruptă?
Pentru a afla, laboratorul Cedars-Sinai a provocat mai întâi inflamaţia şi fibroza ficatului la şoarecii de laborator.
Apoi au tratat aceşti şoareci cu o substanţă cunoscută sub numele de FDI-6 care blochează proteina produsă de gena FOXM1.
Rezultatul a fost impresionant: Nu numai că această terapie a oprit fibroza să avanseze în continuare, dar a părut să inverseze o parte din cicatricile fibrotice rigide ale ţesutului hepatic al şoarecilor, care avuseseră deja loc.
Este un început plin de speranţă, spun cercetătorii, subliniind că şoarecii au în comun cu oamenii toate cele trei gene care sunt în centrul acestei cercetări. Laboratorul a subliniat totuşi că numai cercetările ulterioare pot determina dacă tratamente precum FDI-6 ar putea fi utile la oameni.
