O nouă cercetare de la Universitatea din Stockholm şi Karolinska Institutet a arătat că virusurile interacţionează cu proteinele în lichidele biologice ale gazdei lor, ceea ce genereză un strat de proteine la suprafaţa virală. Această pătură de proteine fac virusul mai infecţios şi facilitează formarea plăcilor caracteristice bolilor neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer.
Virusurile sunt moarte sau vii? Aparent, ambele. Virusurile se pot reproduce doar înăuntrul celulelor vii şi exploatează maşinăria celulară a gazdei lor spre beneficiul lor. Oricum, înainte de a intra într-o celulă gazdă, virusurile sunt doar particule de mărimi nanometrice, foarte similare cu nanoparticulele artificiale folosite în aplicaţiile medicale pentru diagnostic şi terapie. Oamenii de ştiinţă au descoperit că virusurile şi nanoparticulele împart altă proprietate importantă; ambele devin acoperite de un strat de proteine atunci când întâlnesc lichidele biologice ale gazdei lor înainte de a găsi celula ţintă. Stratul de proteine de la suprafaţă le influenţează semnificativ activitatea biologică.
”Imaginaţi-vă o minge de tenis ce cade într-un bol cu lapte şi cereale. Mingea este imediat acoperită de particulele lipicioase din mix şi rămân pe minge după ce o scoţi din bol. Acelaşi lucru se întâmplă când un virus intră în contact cu sângele sau lichidele pulmonare ce conţin mii de proteine. Multe din aceste proteine se lipesc imediat de suprafaţa virală formând coroana de proteine”, a explicat Karlem Ezzat de la Universitatea din Stockhol şi Karolinska Institutet, citat de sciencedialy.com.
Kariem Ezzat şi colegii au studiat coroana de proteine a virusului respirator sinicitial (RSV) în diferite lichide biologice. RSV este cea mai comună cauză pentru infecţiile tractului respirator inferior la copiii din toată lumea, ducând la 34 de milioane de cazuri şi 196.000 de decese în fiecare an.
”Semnătura coroanei de proteine a RSV în sânge este foarte diferită de cea din lichidele pulmonare. De asemenea, este diferită între oameni şi alte specii, ca maimuţele macac, care pot fi şi ele infectate cu RSV. Virusul rămâne neschimbat la nivel genetic. Doar obţine diferite identităţi prin acumularea diferitor coroane de proteine la suprafaţa acestuia în funcţie de mediu. Acest lucru face posibilă pentru virus utilizarea factorilor extracelulari ai gazdelor pentru beneficiul acestuia şi am arătat că multe din aceste coroane diferite fac RSV mai infecţios”, a adăugat el.
De asemenea, cercetătorii au descoperit că virusurile ca RSV şi virusul herpetic simplex de tip 1 (HSV-1) se pot lega de o clasă specială de proteine numită proteine amiloide. Proteinele amiloide se agreghează în plăci ce joacă un rol în boala Alzheimer, unde duc la moartea celulelor neuronale. Mecanismul din spatele conexiunii dintre virusuri şi plăcile amiloide a fost greu de găsit până acum, dar Kariem Ezzat şi colegii au descoperit că HSV-1 este capabil să accelereze transformarea proteinelor amiloide solubile în structuri ce constituie plăcile amiloide. Folosind animale cu boala Alzheimer ca model, ei au observat că şoarecii au dezvoltat boala la 48 de ore după infecţia în creier. În absenţa unei infecţii HSV-1, procesul durează normal câteva luni.
„Noul mecanism descris în lucrarea noastră poate avea un impact nu numai asupra înţelegerii noilor factori ce determină cât de infecţios este un virus, dar şi asupra găsirii unor noi moduri de a proiecta vaccinuri. În plus, descrierea unui mecanism fizic ce leagă cauzele virale şi amiloide ale unei boli creşte interesul asupra rolului microbilor în tulburările neurodegenerative ca boala Alzheimer şi deschide noi drumuri pentru tratamente”, a spus Kariem Ezzat.
