Persoanele cu scleroză multiplă (SM) sunt mult mai puţin predispuse decât cele care nu suferă de această afecţiune să prezinte semnele moleculare ale maladiei Alzheimer, conform unei noi cercetări realizate de facultatea de medicină a universităţii americane Washington din St. Louis. Descoperirile ar putea indica noi strategii de tratare a maladiei Alzheimer.
Descoperirea sugerează o nouă cale de cercetare pentru potenţiale tratamente în cazul bolii Alzheimer, a declarat într-un comunicat dr. Matthew Brier, profesor asistent de neurologie şi de radiologie şi primul autor al studiului.
Descoperirile implică faptul că o anumită componentă a biologiei sclerozei multiple sau a geneticii pacienţilor cu această afecţiune este protectoare împotriva bolii Alzheimer, indică dr. Brier.
„Dacă am putea identifica ce aspect este protector şi să-l aplicăm într-un mod controlat, acest lucru ar putea informa strategiile terapeutice pentru boala Alzheimer”, a precizat medicul.
Studiul, bazat pe un număr observaţii clinice cu impact direct asupra cercetării, a fost publicat recent în revista Annals of Neurology.
Cercetarea a fost determinată de o ipoteză pe care cercetătorii au dezvoltat-o de-a lungul deceniilor de tratare a pacienţilor cu scleroză multiplă, o boală mediată imun care atacă sistemul nervos central.
Deşi pacienţii trăiau suficient de mult pentru a fi expuşi riscului de Alzheimer sau aveau un istoric familial al bolii neurodegenerative, aceştia nu dezvoltau boala.
„Am observat că nu am putut găsi niciun pacient cu scleroza multiplă care să aibă boala Alzheimer tipică”, au declarat dr. Anne Cross, şi dr. John Trotter de la Centrul scleroza multiplă şi neuroimunologie, care au colaborat cu experţii de la WashU Medicine în domeniile Alzheimer şi sclerozei multiple.
Deteriorarea cognitivă cauzată de scleroza multiplă poate fi confundată cu simptomele maladiei Alzheimer, care poate fi confirmată prin analize de sânge şi alte teste biologice.
Pentru a confirma această observaţie, echipa de cercetare a utilizat o nouă analiză de sânge, aprobată în Statele Unite (de către Administraţia americană pentru alimente şi medicamente - FDA), care a fost dezvoltat de cercetătorii de la WashU Medicine.
Cunoscut sub numele de PrecivityAD2, testul de sânge este eficient în estimarea prezenţei plăcilor amiloide în creier. Aceste plăci sunt un indicator al bolii Alzheimer şi, până acum, puteau fi verificate doar cu ajutorul scanărilor cerebrale sau al puncţiilor lombare.
Echipa a recrutat 100 de pacienţi cu scleroză multiplă pentru a efectua testul de sânge. Dintre aceştia, 11 au fost supuşi şi unor scanări PET la Institutul de Radiologie Mallinckrodt a spitalului WashU Medicine.
Rezultatele au fost comparate cu cele ale unui grup de control format din 300 de persoane care nu aveau scleroză multiplă, dar erau similare acestora în ceea ce priveşte vârsta, riscul genetic pentru Alzheimer şi declinul cognitiv.
„Am constatat că mai puţin de 50% dintre pacienţi cu scleroza multiplă prezentau patologie amiloidă în comparaţie cu controalelle potrivite, pe baza acestui test de sânge”, a precizat dr. Brier.
Constatarea susţine observaţiile anterioare ale dr. Cross conform cărora Alzheimer pare să fie mai puţin probabil să se dezvolte în rândul persoanelor cu scleroză multiplă.
Nu este clar modul în care acumularea de amiloid este legată de afectarea cognitivă tipică în cazul bolii Alzheimer, dar acumularea de plăci este în general înţeleasă ca fiind primul eveniment din cascada biologică care duce la declinul cognitiv.
Cercetătorii au constatat, de asemenea, că, cu cât istoricul de scleroză multiplă al unui pacient era mai tipic, în ceea ce priveşte vârsta de debut, severitatea şi evoluţia generală a bolii, cu atât era mai puţin probabil să existe o acumulare de plăci amiloide în creierul acestuia, comparativ cu cei cu prezentări atipice ale bolii.
Acest lucru sugerează că există ceva în natura sclerozei multiple care protejează împotriva bolii Alzheimer, ceea ce îşi propun în continuare cercetătorii să investigheze.
În general, pacienţii cu scleroză multiplă au mai multe crize ale bolii de-a lungul vieţii. În timpul acestor crize, sistemul imunitar atacă sistemul nervos central, inclusiv creierul. Este posibil ca această activitate imună să reducă, de asemenea, plăcile amiloide, este ipoteza cercetătorilor.
„Poate că atunci când patologia amiloidă a bolii Alzheimer se dezvolta, pacienţii cu scleroză multiplă au avut un anumit grad de inflamaţie în creierul lor, care a fost stimulată de răspunsurile lor imune”, a precizat dr. Brier.
Potrivit acestuia s-a demonstrat că microglia activată, care face parte din răspunsul imun al creierului în scleroza multiplă, elimină amiloidul din creier în modele animale.
Echipa a trecut deja la următorii paşi ai acestei cercetări, pentru a descoperi posibila genetică umană implicată, cât şi pentru a testa dezvoltarea plăcilor amiloide în modele animale de scleroză multiplă.
