Un nou studiu explorează factorii patofiziologici ce leagă perturbările din timpul somnului cu boala Alzheimer. O înţelegere mai bună a acestei conexiuni ar putea duce la posibile diagnostice şi terapii pentru Alzheimer şi alte boli neurodegenerative.
Cercetările asupra bolii Alzheimer s-au concentrat în mare parte pe prezenţa a două proteine – beta amiolidă şi Tau – în creier. Cercetătorii consideră că beta amiloida este implicată în învăţare şi abilitatea creierului de a se schimba şi a se adapta, iar Tau ajută la reglarea semnalizării normale dintre celulele neuronale.
Persoanele cu boala Alzheimer au parte de ambele mărci: o adunare de beta-amiloide şi Tau sunt încurcate în creier.
Studiile anterioare asupra animalelor şi oamenilor au raportat niveluri înalte de beta amiloide după o singură noapte de privare de somn. Aceste descoperiri sugerează că somnul ajută corpul să elimine beta amiloidele în exces înainte să se acumuleze o cantitate prea mare în creier.
Noul studiu, prezentat în ”Journal of Neurophysiology (JNP)”, a arătat că distrugerea somnului de undă scurtă – o fază adâncă a somnului – cauzează creşterea nivelurilor de beta-amiloide cu până la 30%.
”Această dovadă demonstrează importanţa somnului în curăţarea deşeurilor metabolice dar şi că un somn defectuos este un mediator semnificativ în dezvoltarea bolii Alzheimer”, au scris autorii articolului dr. Shen Ning şi dr. Mehdi Jorfi, citaţi de sciencedialy.com.
Prezenţa Tau – proteina ce este găsită încurcată în creierul persoanelor cu boala Alzheimer – în lichidul ce înconjoară creierul şi cordul spinal (lichidul cerebrospinal) este un marker al deteriorărilor celulelor nervoase, au explicat autorii. Privarea de somn chiar şi pentru o noapte s-a dovedit a creştere nivelurile Tau cu până la 50% în lichidul cerebrospinal.
Cercetarea sugerează că producţia crescută de beta amiloide şi Tau şi eliminarea redusă a acestor proteine reprezintă principalul factor contribuabil la boala Alzheimer. În timp ce calitatea somnului pare să fie capabilă să ajute corpul să cureţe proteinele în exces, ”întrebarea rămâne dacă distrugerea somnului agravează simptomele bolii Alzheimer şi augmentează progresia bolii, sau dacă distrugerea somnului chiar iniţiază cascada dezvoltării bolii”, au mai scris autorii.
Continuarea studiului relaţiei dintre somn şi boala Alzheimer este foarte promiţătoare în ceea ce priveşte alăturarea biologiei moleculare şi celulare a somnului în contextul dezvoltării bolii Alzheimer. Ar putea chiar să furnizeze beneficii terapeutice de ajutor în prevenirea nu numai bolii Alzheimer, dar şi în ceea ce priveşte îmbunătăţirea diagnosticării şi tratamentelor bolilor psihiatrice şi metabolice, se mai arată în concluziile studiului.
