Un studiu internaţional a identificat un medicament candidat pentru tratamentul ficatului gras non-alcoolic.
În prezent, nu există niciun medicament pentru tratarea bolii ficatului gras non-alcoolic, care afectează multe persoane cu diabet zaharat de tip 2, şi care poate duce la alte boli hepatice grave.
Un studiu condus de cercetătorii de la Institutul Karolinska a identificat acum un medicament candidat pentru tratamentul ficatului gras non-alcoolic.
Studiul preclinic, publicat în Journal of Hepatology, indică faptul că un anticorp care blochează proteina VEGF-B prezintă o posibilă opţiune terapeutică pentru boala ficatului gras.
„Ficatul gras este asociat cu mai multe boli grave şi, uneori, fatale", spune primul autor al studiului, Annelie Falkevall, cercetător la Departamentul de biochimie medicală şi biofizică, de la Instituttul Karolinska, Suedia. „Cu ajutorul principiului terapeutic pe care l-am dezvoltat, ar putea fi posibilă prevenirea ficatului gras şi, sperăm, scăderea riscului de insuficienţă hepatică şi de cancer hepatic terminal", a mai spus ea.
Timp de decenii, obezitatea şi supraponderabilitatea au fost o boală comună la nivel mondial care, printre alte probleme, a provocat o creştere bruscă a incidenţei diabetului de tip 2. Potrivit Asociaţiei suedeze de diabet, numai în Suedia există 500.000 de cazuri de diabet, dintre care 85-90% sunt de tip 2.
Creştere semnificativă a riscului de cancer de ficat
Supraponderabilitatea cronică şi diabetul zaharat de tip 2 cresc riscul de apariţie a bolii ficatului gras non-alcoolic (NAFLD), care este cea mai frecventă cauză a bolilor hepatice cronice, cum ar fi insuficienţa hepatică şi cancerul hepatic, în Europa şi SUA.
Ţesutul adipos alb are o capacitate remarcabilă de a stoca energie sub formă de lipide, dar în cazul obezităţii cronice şi, adesea, a diabetului de tip 2, aceasta nu este suficientă, iar concentraţia de acizi graşi din sânge creşte. Prin urmare, aceştia sunt depozitaţi în altă parte, inclusiv în ficat. Nu numai că acumularea de grăsime în ficat interferează cu secreţia de glucoză şi duce la rezistenţa la insulină, dar creşte şi pericolul de deteriorare permanentă a unuia dintre cele mai importante organe ale corpului.
NAFLD afectează peste 100 de milioane de adulţi, iar cercetările anterioare indică un risc de 17 ori mai mare de cancer la ficat la persoanele cu NAFLD.
La persoanele cu diabet de tip 2, incidenţa NAFLD este de 25% până la 29%.
În prezent, nu există medicamente aprobate pentru tratarea NAFLD.
Anticorpii blochează eliberarea de acizi graşi
Cercetătorii de la Karolinska, CIBERDEM şi CIBEROBN din Spania, CSL Behring din SUA şi CSL Innovation din Australia, au studiat acum o nouă metodă pentru a limita dezvoltarea ficatului gras.
Pentru studiu, cercetătorii au avut acces la un medicament candidat sub forma unui anticorp împotriva proteinei VEGF-B (factorul B de creştere al endoteliului vascular), care controlează eliberarea de acizi graşi din ţesutul adipos alb.
„Am identificat o nouă metodă de tratare a bolii ficatului gras, care presupune menţinerea acizilor graşi în ţesutul adipos, astfel încât aceştia să nu se împrăştie şi să se acumuleze în ficat", spune autorul corespondent al studiului, Ulf Eriksson, profesor la Departamentul de Biochimie şi Biofizică Medicală, la Karolinska.
„Rezultatele noastre arată că blocarea farmacologică a căii de semnalizare VEGB-B la şoareci previne acumularea de grăsime în ficat şi reduce riscul de NAFLD", precizează prof. Eriksson.
Studiul a fost efectuat pe şoareci normali (de control) şi modificaţi genetic, care au primit diete diferite şi au fost trataţi cu noul medicament candidat.
Cercetătorii au studiat, de asemenea, ţesutul adipos de la 48 de pacienţi care urmau să fie supuşi unei operaţii bariatrice. O jumătate din grup avea NAFLD, iar cealaltă jumătate nu.
Rezultatele relevă o corelaţie clară între nivelul de semnalizare VEGB-B în ţesutul adipos alb şi prezenţa NAFLD.
„Următorul pas pentru a duce mai departe acest medicament candidat interesant este includerea sa într-un program de testare clinică", spune profesorul Eriksson.
Studiul a fost finanţat de Consiliul Suedez pentru Cercetare, Societatea Suedeză de Cancer, Fundaţia Suedeză pentru Inimă şi Plămâni, Fundaţia Suedeză pentru Diabet, Fundaţia Novo Nordisk, EFSD şi CSL Ltd.
