Celulele imune din creier pot încetini progresia bolii Alzheimer, demonstrează un studiu publicat luni, în Nature Aging.
Celulele imune primare ale creierului se numesc microglia şi se găsesc în sistemul nervos central. Aceste celule elimină celulele cerebrale deteriorate şi distrug agenţii patogeni din creier, respectiv viruşii şi agenţii infecţioşi pe care îi întâlnesc.
Se ştie de multă vreme că celulele microgliale pot fi activate în moduri diferite în mai multe boli neurologice, precum bolile Alzheimer şi Parkinson. În funcţie de modul în care sunt activate, aceste celule pot conduce sau încetini dezvoltarea bolii.
Cercetătorii de la universitatea Lund şi Institutul Karolinska au demonstrat acum că un anumit tip de activare a celulelor microgliale declanşează mecanisme de protecţie inflamatorie în sistemul imunitar.
„Majoritatea oamenilor cred, probabil, că inflamaţia din creier este ceva rău şi că, în caz de boală, sistemul inflamator ar trebui inhibat. Dar inflamaţia nu este musai să fie doar negativă”, spune Joana B. Pereira, cercetător la universitatea Lund şi Institutul Karolinska, primul autor al studiului.
Una dintre proteinele aflate pe suprafaţa celulelor microgliale este TREM2. Când apare o mutaţie neobişnuită în această proteină, riscul de a dezvolta Alzheimer creşte. Cu toate acestea, atunci când proteina este activată, ea poate deveni protectoare.
Receptorul TREM2 pare să sesizeze produsele reziduale ale celulelor din creier care se dezintegrează, determinând declanşarea proteinei. Când TREM2 este activat la persoanele cu Alzheimer, cercetătorii au descoperit că proteinele tau formează mai puţine structuri fibrilare de proteinele tau se acumulează în celulele creierului.
„Asta înseamnă că dezvoltarea bolii este mai lentă şi deteriorarea abilităţilor cognitive ale pacientului este încetinită”, explică Oskar Hansson, profesor de neurologie la universitatea Lund şi medic principal la spitalul universitar din Skåne.
Anterior, în unele studii pe animale, s-a observat că celulele microgliale pot mânca proteinele tau şi astfel pot curăţa anormalităţile din creier. Cercetătorii cred că exact asta se întâmplă în recentul studiu de cercetare, efectuat pe oameni.
Autorii consideră că rezultatele studiului sunt deosebit de interesante, având în vedere că mai multe companii farmaceutice dezvoltă acum anticorpi care pot activa în special receptorul TREM2, ceea ce creşte speranţa pentru o viitoare metodă de tratament a bolii Alzheimer.
„Pe lângă faptul că cercetătorii încearcă să găsească terapii pentru a reduce proteinele beta-amiloid şi tau, avem acum şi un al treilea principiu de tratament”, spune prof. Hansson.
Cercetătorul speră că, pe viitor, pacienţii ar putea primi un cocktail de medicamente care, pe lângă reducerea proteinelor beta-amiloid, ar putea stimula şi anticorpii TREM2 şi astfel ar încetini cursul bolii.
