Primul studiu care a comparat creierele persoanelor afectate de obezitate versus boala Alzheimer a scos la iveală că în ambele situaţii există o subţiere a cortexului cerebral. Creierele persoanelor obeze trece prin schimbări precum cele ale pacienţilor cu Alzheimer, au demonstrat cercetătorii în noul studiu.
Excesul de greutate la mijlocul vârstei a fost legat de un risc mai mare de a dezvolta boala Alzheimer, potrivit oamenilor de ştiinţă de la Universitatea McGill. Aceştia au examinat scanările creierului a peste 1.300 de persoane şi au descoperit că ambele grupuri au avut o subţiere similară a creierului în domenii asociate cu învăţarea, memoria şi judecata.
„Obezitatea poate provoca modificări în organism care sunt asociate cu creşterea riscului de Alzheimer, inclusiv leziuni ale vaselor de sânge ale creierului şi acumularea de proteine anormale, au descoperit studii anterioare.Noua cercetare duce cu un pas mai departe,” au precizat cercetătorii conform NBC.
Primul autor al studiului, Filip Morys, cercetător în neuroştiinţă la Universitatea McGill, a explicat: „Am arătat că există o similitudine între creierul persoanelor care sunt obeze şi al celor cu Alzheimer. Şi se reduce la grosimea cortexului cerebral. O subţiere a cortexului cerebral ar putea însemna mai puţine celule ale creierului”.
Persoanele obeze ar putea fi capabile să încetinească declinul cognitiv prin reducerea greutăţii lor, au atras atenţia cercetătorii.
Medicul Sabrina Diano de la Columbia Irving Medical Center cercetător şi expert în metabolism a afirmat că controlul greutăţii ar putea reduce riscurile.
Boala Alzheimer, cea mai comună formă de demenţă care apare odată cu îmbătrânirea, afectează în prezent aproximativ şase milioane de oameni numai în Statele Unite.
Nu există un tratament aprobat care să poată opri progresul bolii. Tratamentele ineficiente reflectă faptul că oamenii de ştiinţă nu au înţeles încă pe deplin cum se dezvoltă maladia Alzheimer.
Oamenii de ştiinţă ştiu de mai bine de 30 de ani că în creierul Alzheimer se găsesc niveluri mai mari de proteine din complement şi alţi markeri ai inflamaţiei, în comparaţie cu creierele normale din punct de vedere neurologic.
Cercetări mai recente au arătat în mod specific că proteinele complementului pot declanşa celulele imune rezidente în creier, numite microglia, să distrugă sinapsele – punctele de conexiune prin care neuronii trimit semnalele electrice unul altuia.
Mulţi cercetători bănuiesc acum că acest mecanism de distrugere a sinapselor stă, cel puţin parţial, la baza procesului bolii Alzheimer, iar pierderea sinapselor s-a demonstrat a fi o corelaţie semnificativă a declinului cognitiv în creierul Alzheimer.
