Persoanele supraponderale şi cele obeze au un risc crescut de a dezvolta diabet, dar exact cum se întâmplă acest lucru nu este bine înţeles. Cercetătorii de la Şcoala de Medicină a Universităţii Washington au descoperit că un defect al unei enzime ar fi factorul declanşator.
Enzimele numite APT1 interferează cu capacitatea de a secreta insulină, contribuind la dezvoltarea diabetului de tip 2 la persoanele supraponderale şi obeze. Noul studiu poate ajuta la explicarea modului în care excesul de greutate poate contribui la diabet şi le poate oferi cercetătorilor un obiectiv care să ajute la prevenirea sau amânarea diabetului la unii dintre cei expuşi riscului.
Descoperirile sugerează că mulţi oameni cu niveluri crescute de insulină - un marker timpuriu al riscului de diabet - au, de asemenea, defecte ale unei enzime importante pentru procesarea unui acid gras cheie din dietă.
„Între 30 de milioane şi 40 de milioane de oameni din Statele Unite au diabet zaharat de tip 2, iar alte 100 de milioane de oameni au factori de risc care îi fac să dezvolte diabet de tip 2 în viitor”, a declarat dr. Clay F. Semenkovich, director al Diviziei de Endocrinologie, Metabolism şi Cercetare a Lipidelor de la Facultatea de Medicină a Universităţii Washington şi cercetătorul principal.
„Mulţi oameni expuşi riscului de diabet au niveluri crescute de insulină, un semn distinctiv al rezistenţei la insulină şi un semnal care înseamnă că pot apărea probleme. Dacă am putea interveni înainte ca aceştia să dezvolte cu adevărat diabet, am putea preveni problemele semnificative de sănătate, cum ar fi bolile de inimă, boli cronice de rinichi, leziuni ale nervilor, pierderea vederii şi alte probleme apărute la un număr mare de oameni”, a spus cercetătorul american, potrivit siteului Medicalxpress.com.
Când o persoană are prea multă grăsime corporală, semnalează celulelor beta din pancreas să secrete mai multă insulină. Când nivelurile de insulină devin crescute şi rămân ridicate, organismul poate deveni rezistent la insulină şi, în cele din urmă, celulele beta care secretă insulina pot eşua, ducând la diabet.
Cercetătorii de la Universitatea Washington au descoperit că supraproducţia de insulină implică un proces numit palmitoilare. Acesta este procesul prin care celulele ataşează palmitatul de acid gras la proteine.
Mii de proteine umane pot fi ataşate de palmitat, dar cercetătorii au descoperit că atunci când acest acid gras nu este îndepărtat din proteinele din celulele beta, diabetul este rezultatul final. Examinând mostre de ţesut de la persoane slabe şi supraponderale şi cu şi fără diabet, cercetătorii au descoperit că persoanele cu diabet aveau deficienţă în enzimă care elimină palmitatul din celulele beta.
„Ele hipersecretă insulină pentru că acest proces merge prost şi nu pot regla în mod corespunzător eliberarea de insulină din celulele beta. Reglarea eliberării insulinei este controlată parţial de acest proces de palmitoilare”, a explicat Semenkovich.
Deoarece funcţia afectată APT1 a contribuit la riscul de diabet, cercetătorii au colaborat cu Centrul de Descoperire a Medicamentului al universităţii pentru a identifica compuşii care pot creşte activitatea enzimei APT1.
„Am găsit mai multe medicamente candidate şi le urmărim. Credem că, prin creşterea activităţii APT1, am putea inversa acest proces”, a afirmat Semenkovich.
Deşi a spus că noile descoperiri care identifică APT1 ca ţintă sunt un pas important, Semenkovich a explicat că APT1 este doar o ţintă de tratament dintre multe.
„Există mai multe moduri în care diabetul de tip 2 se poate dezvolta”, a spus cercetătorul care a precizat că există câteva instrumente promiţătoare care ar putea împiedica unii oameni cu prediabet să dezvolte diabet.
