Un candidat de medicament pentru Alzheimer nu a putut demonstra că încetineşte progresia demenţei, în studiile clinice.
Grupul farmaceutic elveţian Roche a anunţat, luni, într-un comunicat că studiile gemene cunoscute sub numele de Graduate 1 şi 2 nu şi-au atins obiectivul principal de a arăta că un candidat de medicament, gantenerumab, poate ajuta pacienţii cu boala Alzheimer în stadiu incipient, să păstreze abilităţi precum capacitatea de a-şi aminti, de a rezolva probleme, capacitataa de orientare şi de îngrijire personală.
Producătorul de medicamente elveţian a efectuat două studii identice, fiecare cu aproximativ 1.000 de participanţi, care au fost examinaţi şi interogaţi de medici pe parcursul a mai mult de doi ani. În cadrul fiecărui studiu, voluntarii au fost repartizaţi aleatoriu pentru a primi fie medicamentul injectabil cu anticorpi, gantenerumab, fie un placebo.
Medicamentul a fost asociat cu o reducere relativă a declinului clinic de 8%, în studiul Graduate 1 şi 6% în Graduate 2, în comparaţie cu placebo, dar aceste rezultate nu sunt semnificative statistic, a precizat compania într-un comunicat.
Medicamentul gantenerumab a fost conceput pentru a se lega de agregatele de beta-amiloid pentru a elimina plăcile de amiloid din creier, despre care se crede că joacă un rol crucial în demenţa Alzheimer, care progresează lent.
Alzheimer este o boală dificil de diagnosticat, mai ales în stadiile incipiente. Cercetările pentru dezvoltarea unui medicament pentru Alzheimer, care vizează proteinele beta-amiloid sau alte molecule, au fost afectate de o listă lungă de eşecuri în studiile clinice.
Totuşi, în septembrie, compania americană Biogen a obţinut un succes surpriză cu un medicament experimental pentru Alzheimer pe care l-a dezvoltat împreună cu grupul japonez Eisai, crescând încrederea cercetătorilor în abordarea beta-amiloid a bolii.
Biogen şi Eisai au anunţat la acea vreme, că lecanemab, candidatul lor de medicament, a încetinit progresia bolii Alzheimer cu 27% în comparaţie cu un placebo, într-un studiu amplu cu pacienţi cu boala Alzheimer, în stadii incipiente.
Compusul companiei elveţiane vizează în primul rând structurile mai mari de amiloid, în timp ce medicamentul lecanemab, de la Biogen a vizat etapele anterioare ale formării amiloidului.
Roche a publicat luni doar rezultatul principal al studiilor, şi intenţionează să prezinte date detaliate la conferinţa Clinical Trials on Alzheimer's Disease din San Francisco, pe 30 noiembrie.
Rachelle Doody, şefa dezvoltării tratamentelor de neurodegenerare de la Roche, şi-a arătat dezamăgirea pentru aceste rezultate şi a precizat că testele de încercare de îndepărtare a amiloidului au fost, de asemenea, mai mici decât se spera.
„Vom arăta că există o relaţie între scăderea amiloidului şi rezultatele clinice. Doar că, atunci când nu obţi scăderea de amiloid scontată, nici rezultatul clinic nu este cel aşteptat”, a declarat ea, citată de Reuters.
Asociaţia globală Alzheimer a precizat că rezultatele, deşi dezamăgitoare, ilustrează în continuare relaţia dintre eliminarea plăcilor de beta-amiloid şi încetinirea declinului clinic, care ar trebui luate în considerare în alte abordări de cercetare.
„Viitorul tratamentului Alzheimer va fi o combinaţie de medicamente care vizează diferite aspecte ale bolii în momente diferite, precum şi intervenţii în stilul de viaţă”, se arată într-un comunicat al Asociaţiei.
În prezent, peste 55 de milioane de oameni suferă de demenţă, în întreaga lume, potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. În 2030, se preconizează că demenţa va afecta 78 de milioane.
Datele dintr-un studiu cheie aflat în fază superioară, al companiei rivale, Eli Lilly, pentru un alt medicament cu anticorpi împotriva demenţei Alzheimer, donanemab, care vizează proteinele amiloid, sunt aşteptate până la jumătatea anului 2023.
