Neurologii de la spitalul universitar Virginia (UVA), din Statele Unite, au descoperit o posibilă modalitate de a întrerupe inflamaţia cronică care joacă un rol major în scleroza multiplă.
Un nou studiu al UVA identifică un factor vital care contribuie la răspunsul autoimun hiperactiv şi la neuroinflamarea care caracterizează scleroza multiplă (SM). Blocarea acestei axe centrale într-un model de cercetare a SM a atenuat inflamaţia, oferindu-le cercetătorilor o ţintă principală în dezvoltarea de noi tratamente pentru scleroza multiplă şi alte boli autoimune.
Cercetarea a fost realizată de Andrea Merchak, doctorandă în neuroştiinţe, şi de colegii săi din laboratorul lui Alban Gaultier din cadrul departamentului de neuroştiinţe al facultăţii de medicină a universităţii din Virginia şi de la Centrul pentru imunologie cerebrală şi glia (BIG).
„Abordăm căutarea de terapii pentru scleroza multiplă dintr-o nouă direcţie", a declarat Merchak. „Prin modularea microbiomului (colecţia de microorganisme care trăiesc în mod natural în interiorul organismului uman), facem progrese în înţelegerea modului în care răspunsul imunitar poate scăpa de sub control în autoimunitate. Putem folosi aceste informaţii pentru a găsi intervenţii timpurii", a spus cercetătoarea.
Scleroza multiplă afectează aproape un milion de americani. Simptomele pot include spasme musculare, rigiditate, slăbiciune, dificultăţi de mişcare, depresie, durere şi multe altele. În prezent nu există niciun tratament curativ. În schimb, tratamentele actuale se concentrează pe gestionarea simptomelor, ajutând pacienţii să-şi controleze crizele şi să încetinească evoluţia bolii.
Oamenii de ştiinţă s-au străduit să înţeleagă cauzele SM, iar cercetări recente sugerează că microbiomul intestinal joacă un rol important.
Noile descoperiri ale UVA întăresc acest lucru. Cercetătorii au determinat că un reglator al sistemului imunitar care se găseşte în „ţesuturile barieră", cum ar fi intestinul, joacă un rol vital în boală. Acest reglator poate reprograma microbiomul intestinal pentru a promova o inflamaţie cronică dăunătoare, au constatat cercetătorii.
Gaultier şi colaboratorii săi au blocat activitatea regulatorului, cunoscut sub numele de „receptor de hidrocarburi arilice" în celulele T imune, ceea ce a dus la un efect asupra producţiei de acizi biliari şi alţi metaboliţi în microbiomul şoarecilor de laborator. Cu acest receptor scos din funcţiune, inflamaţia a scăzut şi şoarecii s-au recuperat.
Descoperirile sugerează că medicii ar putea, într-o zi, să încerce o abordare similară pentru a întrerupe inflamaţia dăunătoare la persoanele cu SM. Pentru asta va fi nevoie de mult mai multe cercetări, însă.
Oamenii de ştiinţă vor avea nevoie de o mai bună înţelegere a interacţiunilor dintre sistemul imunitar şi microbiom, spun cercetătorii de la UVA.
Cu toate acestea, noile cercetări pun o bază importantă în direcţia eforturilor viitoare de a viza microbiomul pentru a reduce inflamaţia responsabilă de scleroza multiplă şi alte boli autoimune.
„Din cauza complexităţii florei intestinale, probioticele sunt dificil de utilizat clinic. Acest receptor poate fi uşor ţintit cu medicamente, astfel încât este posibil să fi găsit o cale mai fiabilă de promovare a unui microbiom intestinal sănătos", a declarat Merchak.
Potrivit cercetătoarei, reglarea fină a răspunsului imunitar cu ajutorul microbiomului ar putea salva pacienţii de la a se confrunta cu efectele secundare dure ale medicamentelor imunosupresoare.
Gaultier şi colaboratorii săi şi-au publicat concluziile marţi, în revista ştiinţifică PLOS Biology.
