Cercetătorii americani au produs o serie de interacţiuni biochimice care ajută celulele insulare ale pancreasului să creeze insulină, oferind posibile explicaţii asupra originii diabetului şi indicând noi ţinte pentru tratamentele viitoare.
Diabetul, care afectează aproximativ 400.000 de oameni din întreaga lume, este o boală cronică şi apare atunci când organismul nu poate produce insulina (dciabetul de tip 1) sau nu poate folosi insulina în mod eficient (diabetul de tip 2).
În 2019, Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a clasificat diabetul ca fiind a noua cauză de deces la nivel mondial. Deşi diabetul poate fi gestionat cu o combinaţie de modificări ale stilului de viaţă şi medicamente, nu există niciun tratament pentru niciuna dintre formele bolii.
Într-un studiu, publicat recent în Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, o echipă de la Institutul de cercetări medicale Sanford Burnham Prebys, din California, a creat o reţea de interacţiuni biochimice care ajută celulele insulare ale pancreasului să creeze insulină, şi a constatat că inflamaţia perturbă aceste interacţiuni, declanşând reacţii în lanţ şi promovând stresul celular care dăunează insulelor pancreatice şi îngreunează producerea de insulină a organismului.
„În urmă cu o sută de ani, diabetul era de netratat”, spune Itkin-Ansari, profesor asociat la Sanford Burnham Prebys şi coautor principal al studiului.
„De atunci, am învăţat multe despre efectele diabetului asupra organismului, dar sunt atât de multe că nu ştim de fapt, ce merge rău pentru a provoca acest lucru. Aceste descoperiri deschid o nouă lume de ţinte potenţiale pentru a trata şi, eventual, chiar a vindeca diabetul”, a mai spusprofesorul.
Cercetătorii s-au concentrat pe procesele biochimice implicate în formarea insulinei în insulele pancreatice, în special pe proinsulină, o proteină care este transformată în insulină printr-o serie complexă de reacţii cu alte proteine care pliază proinsulina într-o formă tridimensională specifică.
Echipa a studiat modul în care inflamaţia, un semn distinctiv al diabetului, afectează capacitatea organismului de a transforma proinsulina în insulină. Ei au folosit insule pancreatice umane izolate, care sunt greu de studiat pentru că sunt extrem de delicate.
„Celulele pancreasului uman izolate au o perioadă de valabilitate atât de scurtă încât trebuie să le trimitem direct la laborator”, spune prof. Itkin-Ansari.
„Lucrul cu celule umane adaugă un nivel cu totul nou de dificultate, dar merită din cauza relevanţei în cazul acestei boli”.
Cercetătorii au tratat insulele pancreatice umane cu compuşi inflamatori care imită tipul de inflamaţie cronică experimentată de persoanele cu diabet. Ei au descoperit că şi în cazul inflamaţiei pe termen scurt, aceasta are un impact major asupra interacţiunilor proinsulinei cu proteinele care controlează plierea corectă a acesteia, necesară pentru producţia de insulină.
„În condiţiile de inflamaţie, care este comună ambelor forme de diabet, proinsulina nu se pliază corect în structura sa tridimensională, ceea ce duce la stres celular şi la reducerea insulinei”, explică prof. Itkin-Ansari.
„Celulele insulare rămase trebuie apoi să lucreze mult mai mult pentru a produce suficientă insulină şi a satisface nevoile organismului. Acest lucru creează un cerc vicios, care poate explica cum se naşte diabetul şi, de asemenea, cum se agravează boala în timp”.
Cercetătorii şi-au propus în continuare să studieze celulele insulare ale persoanelor cu diabet, pentru a observa acest cerc vicios în detaliu şi pe o perioadă mai lungă de timp.
„Asta ne va permite să observăm modul în care inflamaţia afectează direct aceste procese, decât să încercăm să le recreăm în laborator”, spune prof. Itkin-Ansari.
„Fiecare studiu nou pe care îl completăm ne aduce mai aproape de găsirea următoarei descoperiri majore în tratamentul diabetului zaharat”, a mai precizat el.
