Scleroza laterală amiotrofică (SLA) este o boală progresivă a sistemului nervos, care afectează celulele nervoase din creier şi măduva spinării, provocând pierderea controlului muscular. SLA a fost numită şi boala Lou Gehrig, după un celebru jucator de baseball care a murit din cauza acestei afecţiuni.
Două noi studii realizate de cercetătorii de la universitatea Queensland (UQ) din Australia au descoperit o serie de dovezi care au potenţialul de a duce la dezvoltarea unor tratamente şi poate chiar la vindecarea SLA.
Potrivit celor două studii publicate recent în revistele medicale Molecular Psychiatry şi Cellular and Molecular Life Sciences, cercetătorii australieni au identificat modificări biochimice la nivelul proteinei TDP-43, care este afectată de SLA, informează Agerpres..
„TDP-43 este o proteină care există în fiecare celulă a corpului, dar ea este deosebit de importantă pentru sănătatea neuronilor motori, acele celule cerebrale care controlează mişcarea voluntară a muşchilor", a declarat joi Adam Walker, coautor al ambelor studii şi cercetător la Brain Institute din cadrul universităţii Queensland.
El a precizat că cele două studii au fost realizate pentru a examina felul în care proteinele TDP-43 devin disfuncţionale în interiorul neuronilor motori.
„Am descoperit că versiunile bolnave ale TDP-43 pot deteriora versiunile sănătoase ale proteinei, ceea ce poate crea un ciclu de disfuncţie şi de degenerare a proteinelor de-a lungul timpului", a explicat prof. Adam Walker.
Cercetătorii au descoperit că, acele căi biochimice care controlează moartea neuronilor sunt activate mai devreme, chiar înainte ca simptomele de SLA să apară.
„Pentru a schimba cursul bolii, avem nevoie de medicamente farmaceutice care să prevină moartea neuronilor şi această disfuncţie a proteinei TDP-43", a sugerat el.
Folosind tehnologia de editare genetică CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats / Grupuri de repetări scurte palindromice în ordine intercalată), a fost utilizată în timpul studiilor, permiţându-le cercetătorilor să „vadă" proteina TDP-43 în celule vii.
Sean Keating, un alt coautor al studiului şi doctorand la Brain Institute din cadrul universităţii Queensland, a evidenţiat la rândul său faptul că pe măsură ce căile neuronale se schimbă odată cu evoluţia SLA, există posibilitatea ca diferitele faze ale bolii să necesite tratamente diferite.
„Acum tratăm şoareci modificaţi genetic pentru a prezenta SLA cu diferite medicamente farmaceutice, care vizează în mod specific cauzele ce stau la baza bolii şi care corectează mecanismul bolii", a precizat Sean Keating.
Scopul este acela de a opri ciclul degenerativ al TDP-43 şi de a opri progresia bolii.
Cele două cercetări recente îmbunătăţesc cunoştinţele medicale despre SLA, iar specialiştii din domeniul medical se aşteaptă ca ele să joace un rol important în lupta împotriva acestei boli.
