Înarmaţi cu o strategie nouă pe care au dezvoltat-o pentru a stimula răspunsul imunitar al organismului, oamenii de ştiinţă de la Albert Einstein College of Medicine au suprimat cu succes infecţiile cu HIV la şoareci, oferind o direcţie către un tratament funcţional pentru HIV şi alte infecţii virale cronice.
Specialiştii au folosit proteine concepute pentru a stimula în mod selectiv celulele T citotoxice T CD8 +, celulele T ucigaşe ale sistemului imunitar, să se înmulţească şi să atace în mod specific celulele T infectate cu HIV. Co-autorul studiului, cercetător-dr. Steven Almo a dezvoltat proteinele sintetice cunoscute sub numele de synTac, prescurtarea de la „sinapsă pentru activarea celulelor T".
HIV infectează celulele T CD4+ ale sistemului imunitar. În ultimii 25 de ani, persoanele infectate cu HIV au reuşit să-şi controleze infecţia cu ajutorul terapiei antiretrovirale ART, o combinaţie de mai multe medicamente care împiedică HIV să infecteze noi celule T CD4 + şi să se înmulţească în interiorul lor.
„Deşi tratamentul ART funcţionează remarcabil de bine în a ţine sub control HIV pe termen nelimitat, este o remiză şi nu o victorie. De asemenea, utilizarea ART pe termen lung poate provoca efecte secundare substanţiale şi, odată cu întreruperea tratamentului, virusuri HIV latente, care pot persista ani de zile în celulele T CD4 +, vor ieşi invariabil din ascunzătoare pentru a revigora infecţia. Lucrarea noastră arată că proteinele synTac, prin creşterea considerabilă a cantităţii de celule T CD8+ specifice HIV, au reuşit să elimine aceste celule infectate", spune un alt co-autor al studiului, dr. Harris Goldstein, profesor de pediatrie, microbiologie şi imunologie la catedra de boli autoimune de la Albert Einstein College of Medicine şi director al Centrului de Cercetare SIDA Einstein-Rockefeller-CUNY.
„Este puţin probabil ca orice strategie de tratament să poată elimina toate celulele T infectate latent. Scopul nostru cu synTac este ‚o vindecare funcţională‘, în care răspunsul imun puternic indus de synTac suprimă HIV la niveluri nedetectabile chiar şi după încetarea tratamentului ART", mai spune dr. Goldstein.
Cercetătorii au testat mai întâi proteinele synTac anti-HIV pe probe de sânge uman infectate fie cu HIV, fie cu citomegalovirus (CMV), un tip comun de virus herpetic care poate infecta şi ucide pacienţii imunosupresaţi. În cazul sângelui provenit de la donatori umani infectaţi fie cu HIV, fie cu CMV, proteinele synTac specifice pentru mobilizarea răspunsurilor imune împotriva acestor virusuri au declanşat o multiplicare selectivă şi viguroasă a celulelor T CD8+ care au prezentat o activitate anti-virală puternică împotriva HIV sau CMV.
Apoi, cercetatorii au injectat intravenos proteine synTac specifice pentru HIV sau CMV în şoareci infectaţi cu virusuri cu sisteme imunitare ‚umanizate‘, care permit infecţia cu virusuri care afectează oamenii, cum ar fi HIV si CMV. Proteinele synTac au declanşat o creştere de 32 de ori a celulelor T CD8+ specifice HIV şi de 46 de ori a celulelor T CD8+ specifice CMV. Atât la şoarecii infectaţi cu HIV sau CMV, numărul mare de celule T CD8+ umane stimulate de proteinele synTac a suprimat puternic infecţiile virale, sugerând că aceste proteine ar putea oferi noi oportunităţi pentru vindecarea funcţională a HIV şi tratarea CMV şi a altor infecţii virale.
„Un atu cheie al platformei synTac este uşurinţa cu care putem programa proteinele synTac pentru a combate oricare dintre numeroasele boli în care celulele T joacă un rol, inclusiv obiective de boală care se extind cu mult dincolo de cele cauzate de viruşi. De exemplu, un studiu clinic în curs de desfăşurare care implică pacienţi cu cancer la cap şi gât evaluează capacitatea synTac de a activa selectiv celulele T anticancer. Şi pentru că proteinele synTac pot opri sau pot activa celulele T, ele sunt, de asemenea, în curs de studiu pentru tratarea diabetului de tip 1 şi a altor boli autoimune prin oprirea celulelor T care atacă în mod eronat ţesuturile sănătoase ale oamenilor", explică dr. Almo, profesor şi preşedinte al catedrei de biochimie, profesor de fiziologie şi biofizică, titular al catedei Fundaţiei Familiei Wollowick în scleroză multiplă şi imunologie şi director al Centrului de Dezvoltare a Terapeuticii Macromoleculare de la Albert Einstein College of Medicine. De asemenea, dr. Almo este şi co-lider al programului de cancer terapeutic la Albert Einstein Cancer Center.
Concluziile studiului au fost publicate pe 21 octombrie în Journal of Clinical Investigation.
