Un model nou de cercetare susţine ipoteza că maladia Alzheimer este o boală autoimună

Un model nou de cercetare susţine ipoteza că maladia Alzheimer este o boală autoimună

O echipă de cercetători canadieni au propus un nou model pentru Alzheimer, considerând boala drept o afecţiune autoimună a creierului, ceea ce susţine teorii mai noi despre această maladie.

Oamenii de ştiinţă de la Krembil Brain Institute, parte a Universităţii de Sănătate din Ontario, Canada, au propus un nou model de cercetare pentru Alzheimer, denumit AD2, bazat pe ipoteza că maladia nu este o boală a creierului, ci, mai degrabă o afecţiune cronică autoimună care atacă creierul.

Această cercetare inedită a fost publicată marţi, în Alzheimer & Dementia.

„Nu ne gândim la Alzheimer ca la o boală fundamentală a creierului. Ne gândim la această afecţiune ca la o boală a sistemului imunitar din creier”, a declarat dr. Donald Weaver, director adjunct al institutului Krembil Brain, autorul lucrării.

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă, şi afectează peste 50 de milioane de oameni din întreaga lume, o persoană nouă fiind diagnosticată la fiecare trei secunde.

Cu toate acestea, în ciuda a peste 200 de studii clinice în ultimii 30 de ani, nu există terapii care să modifice cursul bolii pentru a preveni, opri sau trata boala Alzheimer.

„Avem nevoie de perspective noi de gândire despre această boală şi avem nevoie de ele acum”, spune dr. Weaver.

„Până în prezent, majoritatea abordărilor din cercetările asupra bolii Alzheimer s-au bazat pe teoria conform căreia, o proteină, denumită beta-amiloid, care se presupune că este anormală în creier, formează aglomerări şi ucide celulele creierului”, explică cercetătorul.

„Dar noi credem că proteinele beta-amiloid sunt exact acolo unde ar trebui să fie. Ele acţionează ca o imunopeptidă, un mesager al sistemului imunitar, astfel încât, dacă suferim traumatisme craniene, beta-amiloidul le repară. Dacă apare un virus sau o bacterie, beta-amiloidul este acolo pentru a-l combate”, a mai explicat medicul. Acolo apare problema, spune dr. Weaver.

„Beta-amiloidul nu poate face diferenţa dintre o bacterie şi o celulă a creierului şi astfel atacă din greşeală propriile celule ale creierului, devenind ceea ce numim o boală autoimună. Sistemul imunitar atacă de fapt gazda, creierul nostru”, a mai precizat medicul.

Din observaţiile echipei:

  • Echipa de cercetare a efectuat o căutare extinsă, făcând o revizuire amplă a literaturii de specialitate şi a pacienţilor, combinată cu propriile studii, pentru a dezvolta un model mecanic aprofundat al bolii Alzheimer.
  • Modelul AD2 se străduieşte să armonizeze alte propuneri mecaniciste (inclusiv proteopatia, sinaptotoxicitatea şi mitocondriopatia), recunoscând în acelaşi timp beta-amiloidul ca o imunopeptidă oligomerizantă fiziologic şi parte a unui proces imunopatic mult mai mare şi larg, foarte interconectat.
  • În cadrul modelului AD2, metabolismul aminoacizilor L-triptofan şi L-arginină apar ca reglatori ai imunităţii înnăscute, indicând astfel noi abordări de diagnosticare şi terapeutice.
  • Regândirea bolii Alzheimer ca afecţiune autoimună şi a proteinei beta-amiloid ca parte normală a sistemului imunitar al organismului, deschide căi şi abordări noi pentru a dezvoltarea unor posibile terapii inovatoare, spune dr. Weaver.

„Credem că această teorie autoimună este solidă şi reprezintă un pas conceptual semnificativ înainte”, a precizat medicul.

viewscnt