Aproape 80% dintre decesele cauzate de diabetul zaharat de tip 2 - T2DM - sunt asociate cu tromboza, o afecţiune care apare atunci când un cheag de sânge blochează o venă sau o arteră. Până acum se credea că proteinele eliberate de vasele de sânge deteriorate pot duce la coagularea necorespunzătoare a sângelui, dar un nou studiu al cercetătorilor de la Boston Hospital, din Statele Unite, indică un alt declanşator şi un mecanism nou care ar putea sta la baza trombozei.
Studiind probe de la pacienţi, cercetătorii au identificat mecanismul care a activat PIEZO1, un canal ionic mecano-dependent major, care influenţează sistemul imunitar şi care ajută la stimularea răspunsului la infecţiile bacterie, având rol şi în vindecarea rănilor şi în cancer. În laborator, echipa a examinat efectele şi potenţialul acestui canal ionic ca ţintă terapeutică pentru prevenirea trombozei sau identificarea persoanelor cu risc sporit.
„Unul dintre obiectivele noastre este de a identifica markerii umani ai bolilor, care să ne permită să caracterizăm cât mai detaliat o afecţiune. Când ne-am uitat la probele de sânge de la pacienţii cu diabet zaharat, am observat o creştere a activării PIEZO1. Ne-am dat seama că acest mecanism ar putea juca un rol nu numai în diabet, ci şi în coagularea sângelui în alte condiţii", a declarat autorul principal al cercetării dr. Calum MacRae, vicepreşedinte în cadrul departamentului de inovaţii ştiinţifice în medicină al centrului medical Brigham de la BH.
Cercetătorii au analizat şi testat probe de sânge de la pacienţi cu sau fără T2DM, evaluând răspunsurile celulare la nivelul fiecărui pacient. Echipa de cercetători a descoperit mai multe dovezi care indică un rol cheie al PIEZO1. Cel mai important, ei au descoperit că a fost suficientă o creştere a glicemiei pentru a ridica nivelul PIEZO1 în probele de sânge ale mai multor pacienţi cu T2DM, şi pentru a declanşa o cascadă de răspunsuri care pot conduce la coagularea sângelui. Oamenii de ştiinţă au continuat cercetările pentru a vedea ce se întâmplă în momentul în care inhibă acest mecanism. Într-un model animal de hiperglicemie (nivel ridicat de zahăr din sânge), şi în probele de sânge de la pacienţi, inhibarea PIEZO1 a împiedicat formarea cheagurilor.
Cercetătorii spun că sunt necesare studii suplimentare înainte ca această cercetare să poată fi transpusă în aplicaţii clinice, dar că înţelegerea unor potenţiale efecte secundare ale inhibării PIEZO1 - o proteină care este exprimată pe scară largă în organism - este esenţială. Constatările cercetării ar putea duce la dezvoltarea unui test pentru a identifica pacienţii predispuşi la acest tip de coagulare a sângelui.
„Încă învăţăm o mulţime de lucruri noi despre boli pe care credeam că le-am înţeles pe deplin. Această lucrare arată importanţa cercetărilor efectuate în colaborare cu pacienţii – tot ceea ce am făcut a fost posibil datorită probelor de la pacienţi. Studierea unei boli precum T2DM la nivel de pacient ar putea ajuta la înţelegerea unei game mai largi de mecanisme care au loc, aşa încât să putem trata mai bine boala", a mai spus MacRae.
Rezultatele cercetării au fost publicate săptămâna trecută în Science Translational Medicine.
